胚胎干细胞具有分化为多种功能细胞类型的潜能，这一特性通过复杂的化学相互作用网络调控和维持，但其具体机制尚未完全阐明。深入了解这一过程对于开发干细胞疗法具有重要意义。近日，由卡耐基研究所领导的研究团队聚焦于干细胞维持未分化状态的核心机制，相关成果于10月26日发表在《细胞》（Cell）杂志上。

领导该研究的是著名华人女科学家郑诣先（Yixian Zheng）教授，现任卡内基研究所研究员、霍华德休斯医学研究所研究员、约翰霍普金斯大学生物系教授，并担任美国细胞生物学会理事。她长期从事细胞分裂、干细胞与发育等领域的研究，已发表论文60余篇，其中以通讯作者在《细胞》《科学》《自然》系列杂志发表重要论文近10篇，在国际生物学界具有重要学术影响。

胚胎干细胞通过称为“自我更新”的过程经历多次分裂周期而不分化，这一过程依赖于三个蛋白质网络，它们分别调控自我更新和分化。然而，这三个网络如何整合仍是一个未解之谜。

通过结合遗传学、蛋白质定向和生理学方法，研究团队在小鼠胚胎干细胞中揭示了与自我更新相关的三个网络的整合机制，为理解这一过程提供了关键缺失环节。研究发现，一个名为Utf1的蛋白在其中发挥核心作用。Utf1具有三重功能：第一，它平衡激活和抑制细胞分化的重要基因；第二，它作用于基因转录产物信使RNA（mRNA），在它们被激活时标记其降解，从而阻止其继续发挥功能；第三，它阻断了一个通常抑制细胞增殖的遗传反馈回路。

郑诣先教授表示：“我们正在缓慢但逐步地理解胚胎干细胞的生理学。继续开展基础研究揭示这些细胞的功能机制至关重要。”

（生物通：何嫱）