2012年诺贝尔生理学或医学奖授予了英国科学家约翰·戈登（John B. Gurdon）和日本科学家山中伸弥（Shinya Yamanaka），以表彰他们发现“成熟细胞可被重编程恢复多能性”。这一技术的关键在于利用四种转录因子（Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc）将体细胞诱导为诱导多能干细胞（iPSCs）。

经过多年研究，研究人员发现这些诱导转录因子可以被多种成分替代，例如减少至三种或两种因子，或使用蛋白质直接诱导。然而，近期东京大学的研究团队发现，幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）具有类似作用，能够使体细胞恢复未分化状态，回到干细胞状态，这一发现引起了广泛关注。相关成果发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）。

幽门螺杆菌是一种从胃黏膜中分离出的弯曲样杆菌，已被确认与慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌密切相关。研究显示，幽门螺杆菌的慢性感染是胃黏膜肠上皮化生（intestinal metaplasia）的主要原因，这一过程受到肠特异性同源盒转录因子CDX1和CDX2的异常诱导。CDX1和CDX2在肠化生中发挥关键作用，但如何直接调控细胞和组织特异性开关尚不清楚。

在本研究中，研究人员分析了胃上皮细胞中被CDX1直接激活的基因，并发现其中与重编程因子SALL4和KLF5相关的干性特征。具体而言，当幽门螺杆菌表达的蛋白进入胃上皮细胞后，CDX1激活SALL4和KLF5基因，从而将胃上皮细胞重编程为类似干细胞的祖细胞，这些细胞能够发育成消化道的多种细胞类型。

进一步分析表明，抑制SALL4或KLF5的表达会导致这种干性特征消失，这从侧面证实了CDX1诱导的SALL4和KLF5能够逆转胃上皮细胞，使其转变为类似干细胞的祖细胞。这一发现解释了为何长期幽门螺杆菌感染导致的慢性胃炎中，胃黏膜会出现肠道细胞：可能是由于重编程后的干细胞样细胞分裂产生了肠道细胞。

这些研究表明，幽门螺杆菌具有诱导体细胞恢复未分化状态、回到干细胞状态的类似作用。由于干细胞也具有癌变潜能，这项研究也指出了幽门螺杆菌感染与胃癌发生的可能关联。