来自中科院生物物理所的研究人员近期在新研究中证实，γ-干扰素（IFNγ）介导LXA4下调是维持非可控性炎症（non-resolving inflammation），促进乳头状瘤的重要条件。相关论文发表在1月14日的《癌症研究》（Cancer research）杂志上。 

中科院生物物理所的秦志海（Zhihai Qin）研究员为这篇论文的通讯作者。其领导课题组主要从事细胞因子介导的肿瘤间质细胞相互作用在抗肿瘤免疫中的研究。

肿瘤以其六个特征著称，包括不可控制的生长，不死性和侵犯其它组织的能力。越来越多的证据表明应该加入第七个特征——炎症。近年来的研究证明，炎症与一些肿瘤有着密切的关系。慢性炎症可以促进癌症的发生和发展，并参与癌症的发生、生长和转移的各个病理过程。因此有人提出，癌症也是一种慢性炎症性疾病。由于许多内外界因素都可以导致机体发生炎症反应，进而诱发癌症形成。揭示炎症与癌症发生的分子机制，解析出它们之间千丝万缕的联系，才能找到清除和治疗癌症真正釜底抽薪的办法。

在这篇文章中，研究人员利用一个两阶段致癌模型，证实缺乏IFNγ受体或是中和IFNγ，可以消除炎症，加速小鼠乳头状瘤自发性消退。局部炎症消退与IFNγ减少，以及促炎症消退脂质介质lipoxin A4 (LXA4)合成增多有关。有趣的是，研究人员发现，阻断LXA4可以消除抗IFNγ的效应，而用治疗剂量的LXA4处理小鼠可以以非IFNγ依赖性方式加速乳头状瘤消退。

这些结果第一次将细胞因子依赖性炎症与促炎性消退脂质介质生成下调联系起来。并表明通过阻断IFNγ和/或提高LXA4，促进慢性炎症自发性消退，或许是治疗炎症相关性肿瘤的一种潜在策略。

（生物通：何嫱）