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睡眠质量不佳,癌细胞长得快

2014-02-03 10:29 新华社 新华社 阅读 0
核心摘要: 美国芝加哥大学通过小鼠实验发现,睡眠质量差会加速癌细胞生长并增强其侵袭能力,机制与肿瘤相关巨噬细胞和Toll样受体4有关。睡眠片段化小鼠的肿瘤体积是正常睡眠组的两倍,且癌细胞更具侵略性。该研究揭示了睡眠障碍与癌症关联的分子机制,对中老年人群具有警示意义。

美国芝加哥大学研究人员通过小鼠实验发现,睡眠质量差会加速癌细胞生长,增强肿瘤的侵袭能力,并抑制机体免疫系统控制或根除早期癌症。该研究揭示了睡眠障碍与癌症关联背后的分子机制,对中老年人群尤其具有警示意义。

加速生长

芝加哥大学科默儿童医院小儿科主任戴维·戈萨尔和同事将经过基因工程改造的小鼠分成两组。第一组小鼠睡眠时,研究人员每两分钟用无噪音电动刷轻刷笼子,使小鼠反复醒来;第二组小鼠正常睡眠。7天后,两组小鼠均被注射两种癌细胞。再过9至12天,所有小鼠体内都长出可触摸到的肿瘤。注射癌细胞4周后,评估显示,睡眠片段化小鼠体内的肿瘤体积是正常睡眠组的两倍,两种肿瘤均如此。

增强侵袭

在第二项实验中,研究人员向每只小鼠的大腿肌肉注射癌细胞。戈萨尔指出:“在腿部肌肉中,肿瘤通常被周围组织(如伤疤形成的胶囊)包裹成小圆球状,与正常组织明显区分。但在睡眠片段化的小鼠腿上,癌细胞更具侵略性,会突破胶囊,侵入肌肉甚至骨骼。”肿瘤分析发现,这种差异由免疫系统的细胞——肿瘤相关巨噬细胞(TAM)介导。TAM对肿瘤的反应多样:一些触发强烈免疫反应以消灭癌细胞,另一些则抑制免疫系统、促进肿瘤生长。正常睡眠小鼠体内,促进免疫反应的TAM更活跃;而睡眠片段化小鼠体内,存在大量促进肿瘤生长的TAM,尤其在肿瘤周围。

影响免疫

研究人员还发现,睡眠受打扰的小鼠体内,Toll样受体4(TLR4)水平偏高,该蛋白可激活免疫系统。当抑制TLR4后,睡眠片段化小鼠的肿瘤大小与正常睡眠组无显著差异。戈萨尔表示:“Toll样受体4这种生物信使控制先天免疫系统的活跃度,看来是睡眠不足促进肿瘤生长的关键。”研究人员总结,考虑到中老年人群普遍存在睡眠紊乱问题,且癌症多发,这项研究具有深远意义,解析了睡眠障碍与癌症关联背后的分子机制。

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