临床表现　 （1）意识障碍伤后立即出现，表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过半小时。（2）逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，（3）伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等，这些症状常在数日内好转，消失，部分病人症状延续较长。（4）神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液压力正常或偏低，其成分化验正常。

　　脑挫裂伤

　　病理　脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变，早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现。后者为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3日明显，3～7天内发展到高峰。脑损伤后脑内Ca²⁺聚积，神经细胞Ca^2＋超载引起脑细胞功能障碍，血脑屏障受损，通透性增高，导致脑水肿等一系列病理生理改变已为人们所重视。水肿涉及的范围，最初只限于伤灶而后四周扩展，严重者则迅速遍及全脑。此外，脑伤常并发弥漫性脑肿胀，以小儿和青年头伤后多见，一般多在伤后24小时内发生；两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血、脑血流量增加，脑体积增大，脑室，脑池缩小。由于脑水肿，脑肿胀导致颅内压增高或脑疝；严重者引起死亡，轻者3～7天后逐渐消退，颅内压也随之降低。那些被损坏的脑组织，最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，后者可与脑膜或直接与头皮粘连，成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，可因脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周，多有普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。如某处尚有较大的疤痕存在，脑室局部有被疤痕牵拉变形的现象。

　　临床表现　（1）意识障碍多较严重，持续时间常较长，短者数小时或数日，长者数周，数月，有的持续昏迷至死或植物生存。（2）颅内压增高症状，如头痛、呕吐乃因脑出血，脑水肿引起，生命体征也出现相应变化；血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。（3）相应的神经系统体征，除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语，偏盲等外，常立即出现相应体征；如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时，两侧瞳孔不等大或极度缩小，眼球位置不正、分离或同向偏斜，两侧锥体束征阳性，肢体肌张力增高及去脑强直等症状。当延髓损时出现严重的呼吸，循环障碍。下丘脑损伤，主要表现为昏迷、高热或低温，尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。

　　实验室检查发现，脑脊液：压力增高，有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。血液：白血球显著增高，分类左移而嗜酸球锐减，红细胞容积明显降低，血浆蛋白下降（常为白蛋白下降，球蛋白相对增高）。血糖、乳酸和非蛋白氮增高，动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症，最后导致肾功能衰竭而死亡、可出现蛋白尿，尿素排出增多及糖尿等。

　　2．继发性脑损伤

　　颅内血肿　在闭合性颅脑损伤中占10％左右。在重型颅脑损伤中占40～50％。

　　病理　由于颅内血肿导致颅内压增高，脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5％左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。颅内血肿的病理生理变化。（图4～14）。

图4－14 颅内血肿病理生理过程

　　当血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称之为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内，称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现：（1）小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。（2）枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。

　　颅内血肿按症状出现时间分为三型，72小时以内者为急性型，3日至3周内为亚急性型，超过3周为慢性型，按解剖部位分下列几类（图4～15）。

图4－15 解剖分型

　　硬脑膜外血肿　以急性型最多见，约占85％，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90％）或颅骨局部暂时变形血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致。发生率为各种颅脑损伤的1～3％，占颅内血肿25～30％，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤（图4～16）。因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。

　　临床表现　硬脑膜外血肿可同时存在各种类型的脑损伤，血肿又可以出现不同部位，故其临床表现也各异，以典型的颞部硬脑膜外血肿为例，具有下列特征：（1）有轻型急性颅脑损伤病史；颞部可有伤痕、有骨折线跨过脑膜中动脉沟，伤后神经系统无阳性体征。（2）受伤时曾有短暂意识障碍，意识好转后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦燥不安，频繁呕吐等。生命体征变化，表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即“两慢一高”的库兴氏（cushing）综合征。此时受伤对侧出现锥体束征，轻偏瘫等局灶症状。同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为“中间清醒期”或“意识好转

1．脑膜中动脉主干及其附近　2．脑膜中动脉前支　3．脑膜中动脉后支

4．上矢状窦　5．横窦　6．脑膜中静脉

7．板障静脉　8．脑膜前动脉

图4－16 硬脑膜外血肿出血来源期”，其短者为2～3小时或更短，大多为6～12小时或稍长，24小时或更长者则少见。中间清醒期短，表明血肿形成迅速，反之则缓慢。原发性脑损伤很轻者，伤后无明显意识障碍，到血肿形成后才陷入昏迷。（3）随血肿增大及颅内压增高，逐渐出现脑疝症状。一般表现为意识障碍加重，血肿侧瞳孔先缩小，后散大，光反应也随之减弱而消失，血肿对侧明显的锥体束征及偏瘫。继之则对侧瞳孔也散大，生命功能随之衰竭，终因呼吸首先停止而死亡（图4～17）。

图4－17小脑幕上硬脑膜外血肿的发展后果箭头示脑移位

和脑疝的方向及部位，两长线示锥体束

图4－18 两种硬脑膜下血肿左为急性型右为慢性型

　　具有上述典型表现的病例约占小脑幕上硬脑膜外血肿的1／3左右，诊断较容易。其余不典型病例。可根据上述规律行脑血管造影或CT脑扫描等作出诊断。

　　硬脑膜下血肿血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类。约占闭合性脑损伤的5～6％，颅内血肿的50～60％，其中20％为两侧性，多发性占30％。按症状出现的时间可分三种类型：

　　（1）急性硬脑膜下血肿：按形成机理可分为：①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致（图4～18），不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致，故伴有颅骨骨折者也相应较少。②由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致。形成的血肿常较大；另一种则由其他大血管破裂引起，多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。

　　临床表现　第一种血肿因继发于脑挫裂伤，所以血肿发生后首先使原来的神经症状加重，进而出现急性颅内压增高及脑疝征象。病人伤后意识障碍严重，常无典型的中间清醒期或只表现意识短暂好转，继而迅速恶化，一般表现为持续性昏迷或意识障碍程度进行性加重。由于病情进展迅速，多很快出现血肿侧瞳孔散大，不久对侧瞳孔亦散大，肌张力增高，呈去脑强直状态。第二种血肿并发于颅盖或颅底骨折，由于在其同一损伤机理下，既可能引起硬膜下血肿，也可能引起其他类型血肿。临床为急性颅内血肿的表现，但难断定血肿一定位于硬脑膜下腔。

　　（2）亚急性硬脑膜下血肿：其形成机理与急性型相似，不同的是在于脑血管损伤较轻或出血较慢。

　　临床表现　症状与急性相似，唯临床进展相对较慢，常在脑挫裂伤的基础上，逐渐出现颅内压增高症状，出现新的神经体征或原有体征加重，甚至出现脑疝。这类血肿要与继发性脑水肿相鉴别。

　　（3）慢性硬脑膜下血肿：这类血肿来自轻微头部损伤，有的外伤史不清楚。多数病人年龄较大。当头部受伤后，使引流至上矢状窦的桥静脉被撕裂出血所致，而由脑表面其他小静脉或小动脉破裂出血少见。其发病机理尚无统一认识，一般认为由于出血缓慢，故在伤后较长时间才形成血肿。一般血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成。为黄褐色或灰色结缔组织包膜，靠蛛网膜一侧包膜较薄，血管很少，与蛛网膜粘连轻微，易于剥开，靠硬脑膜一侧包膜较厚，与硬脑膜紧密粘连，该层包膜有丰富的新生毛细血管，血浆不断渗出，有时见到毛细血管破裂的新鲜出血。血肿内容早期为黑褐色半固体的粘稠物，晚期为黄色或无色透明液体。以前，大多认为由于血块溶解，囊内液体渗透压较高，脑脊液通过包膜被吸收到囊内，这种说法已被否认。目前，大多数认为在包膜的外层有新生而粗大的毛细血管，有血浆由管壁渗出或毛细血管破裂出血到囊腔内，这是血肿体积不断增大，晚期出现局灶症状和颅内压增高的原因。这类血肿通常是覆盖在大脑半球额、顶、颞的表面甚至更广泛，一般为单侧性，少数为双侧性。此外，婴幼儿除产伤和一般外伤所致外，颅内低压，维生素C缺乏，和出血性硬脑膜炎等亦为本病的致病诱因。慢性硬脑膜下血肿除占位作用导致颅内压增高外，还可因脑组织长期受压，引起显著的脑萎缩，所以这类病人颅内压增高的程度，常不与血肿体积呈正相关系。