细胞迁移是生命活动中的基本过程，广泛参与胚胎发育、神经系统形成、免疫反应、肿瘤转移以及伤口修复等生理和病理过程。近期，广西师范大学梁宏、杨峰教授团队联合美国芝加哥大学吴小阳教授团队，在《自然通讯》发表了一项重要研究，揭示了调控细胞迁移的关键分子机制，特别是涉及细胞粘附和细胞骨架协调的信号通路。

研究指出，哺乳动物中存在一种蛋白质——ACF7（也称为MAGI2），它在细胞迁移和伤口愈合中发挥着核心作用。ACF7具有独特的结构，能直接结合微管和微丝，交联两种细胞骨架，促进微管向黏着斑的生长，从而调节黏着斑的动态变化。ACF7的不足会显著影响细胞迁移速度和皮肤伤口的愈合能力，显示其在组织修复中的重要性。

为了深入理解ACF7的调控机制，研究团队解析了其氨基末端功能域的晶体结构。结果显示，ACF7与微丝的结合受到Src/FAK激酶复合物的调控。具体而言，Src/FAK激酶可以通过磷酸化ACF7的关键酪氨酸残基（Y-259），调节其与微丝的结合状态。进一步在皮肤表皮模型中验证，ACF7的磷酸化状态对粘着斑的动态变化和表皮细胞迁移具有不可或缺的作用。

这项研究不仅揭示了细胞迁移中的信号传导机制，也为理解细胞在生理和疾病状态下的运动调控提供了新的分子基础。该工作得到了国家自然科学基金的支持，为未来开发相关的治疗策略提供了理论基础。