St. Jude儿童医院和慕尼黑技术大学的研究人员发现细胞通过装配一种生化开关来抑制分裂或拆开这个开关启动分裂，从而达到控制有丝分裂的目的。

        研究人员发现当这种叫做SCFNIPA的开关完整时，一种叫做周期素B1（cyclin B1）的酶水平下降，从而阻止了这种酶活化第三种叫做Cdk1的蛋白。通过抑制周期素B1和Cdk1的相互作用，SCFNIPA阻止细胞的分裂。这些发现解释了细胞将有丝分裂延迟到细胞核中的DNA完成复制并准备传递给子细胞时的机理。新的研究表明除了先前确定出的控制细胞核中的周期素B1水平的机制外，SCFNIPA在控制这种蛋白的过程中也很关键。这项研究的结果公布在7月15日的Cell上。

        研究发现NIPA（Nuclear Interaction Partner of ALK）是决定SCFNIPA启动有丝分裂时间的定时“设备”。当一个磷酸分子与NIPA结合，它就不能与SCF结合了。在这个过程中，周期素B1的水平上升——这种情况发生在细胞完成DNA复制（S期）以及之后的准备阶段和有丝分裂的早期阶段（G2和M期）。

        当它放掉附着的磷酸分子时，NIPA就与SCF结合并形成SCFNIPA。这种结合使得SCF专一靶向周期素B1，并将这种分子送给降解蛋白质的机器——蛋白酶体。周期素B1的降解发生在细胞分裂的间期。由于在间期缺少周期素B1，因此蛋白Cdk1不能触发有丝分裂。最新的研究则揭示出了这个过程的调节机制。

        研究人员还证明抑制细胞中的NIPA的生产能够导致周期素B1在细胞核中发生异常的积累——这会使细胞过早开始分裂。研究人员推测NIPA的失活会使基因不稳定，这种情况常常出现在癌细胞中。接下来，研究人员将会分析不同肿瘤组织中的NIPA活化状态（生物通记者杨淑娟）。