时光总是匆匆而逝，2017年也已接近尾声，迎接我们的将是崭新的2018年，2017年三大国际著名杂志Cell、Nature和Science（CNS）依旧刊登了很多突破性耐人寻味的研究，本文中谷君首先对2017年Cell杂志发表的重磅级亮点研究进行盘点，分享给大家！与各位一起学习！

【1】Cell：重磅！科学家成功绘制出人类癌细胞的全局基因互作网络！

doi：10.1016/j.cell.2017.01.013

癌症是一种异质性疾病(heterogeneous disease)，而且不同的癌症亚型之间也有着不同的遗传根源，因此多种类型的癌症往往会依赖于多种途径得以发展，而且其对抗癌制剂的反应也并不相同，目前对于研究人员最大的挑战就是如何精确地定义癌症利用的多种途径，以及寻找癌症易感性来帮助开发新型抗癌疗法。

近日，刊登在国际著名杂志Cell上的一篇研究报告中，来自怀海德研究所和博德研究所的研究人员就取得了巨大突破，他们成功鉴别出了对14种人类急性髓性白血病癌细胞增殖和生存必须的一系列关键基因，此前研究人员并未利用基因组测序手段对这些癌细胞的特性进行研究；这项研究中研究人员将基因本质图谱同当前的遗传信息相结合进行研究阐明了多种癌症的特性。

文章中，研究者重点对和Ras癌基因相关联的基因和蛋白通路进行了研究，Ras基因是很多人类癌症中经常发生突变的癌基因，而且其在急性髓性白血病的发病过程中扮演着重要角色，研究者Tim Wang说道，从很大程度上来讲，突变的Ras蛋白自身往往被认为是无法用药物进行靶向作用的，但在本文研究中我们找到了另外一种方法，并且基于这种方法发现了Ras突变的癌症所依赖的一些基因，而且我们希望这些基因是利用药物可以进行控制的，但很不幸的是诸如这些Ras合成致死性基因往往很难进行鉴别。

【2】Cell：重大突破！模拟禁食效果的饮食或可逆转糖尿病

doi：10.1016/j.cell.2017.01.040   doi：10.1126/scitranslmed.aai8700

在一项新的研究中，来自美国南加州大学、麻省理工学院科赫研究所和加州大学旧金山分校的研究人员证实一种旨在模拟禁食效果的饮食（fasting-mimicking diet， FMD）似乎通过细胞重编程逆转糖尿病。相关研究结果发表在2017年2月23日的Cell期刊上，论文标题为“Fasting-Mimicking Diet Promotes Ngn3-Driven β-Cell Regeneration to Reverse Diabetes”。

这项研究以小鼠和人类细胞为实验对象，是由论文通信作者、南加州大学伦纳德-戴维斯老年医学学院长寿研究所主任VLongo领导的。它证实这种模拟禁食效果的饮食促进新的产生胰岛素的胰腺β细胞生长，从而降低小鼠体内的1型和2型糖尿病症状。

【3】Cell：首次构建出人癌基因依赖图谱，有助鉴定出潜在新的治疗靶标

doi：10.1016/j.cell.2017.06.010

在一项新的研究中，来自美国哈佛大学-麻省理工学院布罗德研究所（以下称布罗德研究所）和达纳-法伯癌症研究所的研究人员构建出肿瘤细胞存活所依赖的基因的综合图谱。相关研究结果发表在2017年7月27日的Cell期刊上，论文标题为“Defining a Cancer Dependency Map”。这个由布罗德研究所和达纳-法伯癌症研究所发起的项目旨发现肿瘤细胞存活和生长所依赖的基因。

英国伦敦癌症研究所药物发现专家Paul Workman教授（未参与这项研究）说，“这项重要的研究阐明了人癌细胞如何依赖于特定的基因。鉴定出的这些基因可能是发现新的靶向疗法的药物开发靶标。”这项研究人员研究了代表着20多种癌症的500多种不同的人癌细胞系。这些癌细胞系是科学家们能够在实验室中持续培养的细胞，而且他们研究了关闭上千个基因的影响。

【4】Cell：地球生命起源新假说？

doi：10.1016/j.cell.2017.02.001

进化仿佛是许多"鸡与蛋"的问题的合集，不过，其中最有意思的一个问题是"在核酸出现之前，地球上是否有生命的存在？"

如今，研究者们发现了磷元素出现之前的最早的生化反应。众所周知，磷元素是遗传物质核酸的必要组成元素。也就是说，在核酸生命出现之前，地球上就已经出现了代谢反应。

来自波士顿大学以及MIT的科学家们发现了一系列不需要磷元素参与的生化代谢通路。这一发现无疑填补了我们对引发地球生命起源的复杂生化反应的认知。

我们如今对生命的理解是基于复杂的化学反应，这一化学反应不仅需要模板用于复制，而且需要足够的能量将其从简单的化学分子组成有序的复合体。

那么首先我们需要面临一个问题：究竟哪一个新进化出来？单个化学代码的复杂度，还是将简单的化合物通过吸收能量转变为复杂高级有机物的反应呢？

【5】Cell：打破常规！发现独特的DNA编辑功能

doi：10.1016/j.cell.2017.02.020

一种单细胞纤毛虫物种以一种看似不可能的方式使用细胞转录复合体。在一项新的研究中，来自瑞士伯尔尼大学的研究人员首次详细地描述了 “垃圾DNA”在遭受降解之前转录的机制。这种机制是非常巧妙的。

它听起来像是一场设计竞赛中的获奖设计方案：当小片段信息太短而不适合放入读取设备中时，如何读取这些小片段信息呢？将它们缝接在一起形成一条更长的链，然后将这条链闭合，从而产生一种便于使用的环。这种环甚至能够被这种读取设备重复地读取。这就是一种被称作第四双小核草履虫（Paramecium tetraurelia）的单细胞纤毛虫物种如何将小切离DNA片段（excised DNA segment）转录为具有调节功能的小RNA。

当来自伯尔尼大学细胞生物学研究所的Mariusz Nowacki发现小RNA在清除来自草履虫DNA的片段中发挥着调节的功能时，他和他的团队研究起了其中的分子机制：这些小RNA是怎么产生的？它们的确切功能是什么？他们很快发现在对DNA片段的清除中似乎存在一种反馈循环。这些DNA片段之前被认为是没有用处的。它们是从草履虫基因组中切离出来的，随后被降解掉。然而，在降解之前，它们起着小RNA模板的作用，它们所产生的小RNA接着有助切割出更多的这些DNA片段。一旦启动，这种金字塔式系统即通过产生小RNA自我强化。

【6】Cell：长生不老药有望即将来临

doi：10.1016/j.cell.2017.02.031

在一项新的研究中，研究人员发现一种肽能够选择性地寻找和破坏阻止组织正常更新的衰老细胞，并且证实定期注射这种肽能够改善自然衰老的小鼠和经过基因改造快速衰老的小鼠的寿命。这项概念验证研究发现一种抗衰老细胞疗法能够逆转年龄相关的毛发丢失、肾功能较差和虚弱。这种疗法当前正在接受测试它是否也延长寿命，而且人体安全研究也正在计划当中。相关研究结果发表在2017年3月23日的Cell期刊上，论文标题为“Targeted Apoptosis of Senescent Cells Restores Tissue Homeostasis in Response to Chemotoxicity and Aging”。

这种肽是在4年的试错过程中开发出来的，而且是建立在将近10年研究衰老细胞的弱点的基础上的，利用这些弱点，人们有望开发一种抵抗衰老的某些方面的治疗方案（Trends in Molecular Medicine， doi：10.1016/j.molmed.2016.11.006）。这种肽的工作机制是阻断与衰老相关的蛋白FOXO4指示另一种蛋白p53不要导致细胞自我摧毁的能力 。通过干扰这种FOXO4-p53交谈，它导致衰老细胞经历凋亡。基于这种肽的作用机制，它被称作修饰性FOXO4-p53干扰肽。

【7】Cell：重磅！揭示抗CRISPR蛋白阻断CRISPR系统机制

doi：10.1016/j.cell.2017.03.012

想象一下细菌和病毒一直处于军备竞赛之中。对很多细菌而言，一种抵抗病毒感染的防御线是一种复杂的RNA引导的“免疫系统”，即CRISPR-Cas。这个免疫系统的核心是一种识别病毒DNA和触发它破坏的监视复合物。然而，病毒能够反击，利用抗CRISPR蛋白让这种监视复合物不能够发挥功能。但是，在此之前，没有人准确地知道这些抗CRISPR蛋白如何发挥作用。

如今，来自美国国家过敏症与传染病研究所、斯克里普斯研究所、蒙大拿州立大学、加州大学旧金山分校和加拿大多伦多大学的研究人员首次解析出病毒抗CRISPR蛋白附着到一种细菌CRISPR监视复合物上时的结构。他们发现抗CRISPR蛋白的作用机制是封锁CRISPR识别和攻击病毒基因组的能力。一种抗CRISPR蛋白甚至“模拟”DNA，让这种crRNA（CRISPR经转录产生的RNA）引导的检测机器脱轨。

【8】Cell：40年谜题被解开 科学家成功解析巨细胞病毒和宿主之间的进化军备竞赛

doi：10.1016/j.cell.2017.03.002

最近，一项刊登在国际杂志Cell上的研究报告中，来自莫纳什大学的研究人员通过研究解开了一个长达40年的奥秘，文章中研究人员阐明了巨细胞病毒（CMV）和机体免疫系统之间长期存在的一种进化军备竞赛。

人类的巨细胞病毒俗称人疱疹病毒5型，其能够感染全世界大约50%的成年人，而且也是引发发达国家新生儿出生缺陷的主要原因。这项研究中，研究者通过深入研究揭示了为何特殊病毒能够成功休眠以及不被机体免疫系统所识别。研究者Rich Berry说道，有些病毒非常“嚣张傲慢”，其会充分展现自身的活力和致病性，从而给患者带来严重的疾病症状，而巨细胞病毒则不同于这些病毒。

巨细胞病毒能够不断进化，并且躲避机体的免疫系统，同时该病毒又会在合适的时候出现。而病毒所采用的这种策略就会诱发异常进化军备竞赛，而这好比就是异常象棋生死之战一样；然而在这种场景中，分子就会替代象棋棋子，其会被移动用来防御或者进行攻击，病毒和宿主都会共同进化，并且建立适合他们之间关系维系的策略。

【9】Cell：北大学者利用一种化学混合物让多能性干细胞具备全能性

doi：10.1016/j.cell.2017.02.005

当科学家们谈论实验室干细胞是全能性还是多能性时，他们的意思是这些干细胞如胚胎那样有潜力产生体内的任何组织。然而，全能性干细胞（totipotent stem cell）与多能性干细胞（pluripotent stem cell， PSC）的差别在于前者能够产生支持胚胎的组织，如胎盘。这些组织被称作胚外组织（extra-embryonic tissue），在发育和健康生长中发挥着至关重要的作用。

如今，在一项新的研究中，来自中国北京大学和美国沙克研究所的研究人员发现一种化学混合物能够让体外培养的小鼠PSC和人PSC做到这一点：产生胚胎组织和胚外组织。他们的方法可能对哺乳动物发育提供新的见解，也有助更好地建立疾病模型，开发药物，甚至实现组织再生。这种新的方法有望特别适合于为影响胚胎着床和胎盘功能的早期发育过程和疾病建立模型，并且可能为改进体外受精技术铺平道路。

【10】Cell：“夜猫子”也是一种病 罪魁祸首竟是基因突变！

DOI：10.1016/j.cell.2017.03.027

如果晚上你是一个夜猫子，那么早晨对你来讲或许就是一个恶魔了，这是你或许就要怪罪一个基因突变了；日前刊登在国际著名杂志Cell上的一项研究报告中，来自洛克斐勒大学等机构的研究人员通过研究发现，一种名为CRY1基因的突变会减缓机体的昼夜节律钟（生物钟），正常的生物钟会告诉我们晚上何时睡觉，早上何时醒来，而携带“夜猫子”突变基因（CRY1基因）的个体或许拥有比大多数人都要长的生物钟，这就会使其保持清醒的时间较长。

研究者Michael W. Young表示，相比在单一家族中所发现的和睡眠障碍相关的基因突变而言，CRY1基因的突变是一种相当有效基因改变，本文研究中我们就发现，在某些人群中，CRY1基因的突变在人群中所占的比例为1/75。

如何诊断夜猫子

据美国CDC数据显示，目前在美国有大约5000万至7000万美国成年人都患有睡眠或觉醒障碍，包括失眠症和发作性睡病等多种状况都会促进人们患上一些慢性疾病，包括糖尿病、肥胖和抑郁症。自我归类为夜猫子型的人群通常都会被诊断为睡眠相位后移综合症（DSPD），患者的24小时醒睡周期会延迟，这就是其在正常人睡眠的时候还会处于非常有精力的状态。睡得晚往往也会带来一些负面影响，很多DSPD患者都会在其机体告诉他们应该按时工作或上学之前迫使他们醒来，而这不仅会影响个体在夜间失眠，也会使其在白天变得更加疲惫。

【11】Cell重磅！肠道细菌会影响抗癌药物疗效！

DOI：10.1016/j.cell.2017.03.040

根据伦敦大学学院（UCL）的一项关于线虫加工药物和营养物质的最新研究，抗癌药物的活性居然依赖于肠道微生物的种类。

这项新发现强调了通过操纵肠道微生物和饮食改善肿瘤治疗的潜在价值以及研究药物疗效个体差异的价值。

这项研究近日发表在Cell上，由英国皇家学会和医学研究委员会资助，该研究报道了一种高通量筛选方法，揭示了宿主、肠道微生物和药物活性之间的复杂关系。

“不同病人结直肠癌治疗的疗效差别巨大。我们想知道这是否是由于微生物改变了身体加工药物的过程。我们已经开发出了强大的系统，可以筛查药物、宿主与微生物之间的相互作用，或者是设计变革目前疗法的药物输送方式。”该研究的领衔作者Filipe Cabreiro博士说道（UCL 生物科学）。

“我们忘记了许多生物生活在我们的体内，它们可以与我们消化的药物和食物相互作用。迄今为止，阐明宿主、微生物和药物之间的关系很困难。通常的微生物研究只关注微生物本身，这很不现实，但是通过使用我们的在体方法，我们发现了惊人的现象：肠道微生物可以增强或者抑制药物活性。”论文第一作者Timothy Scott说道。

【12】Cell：重大发现！抗生素耐药菌或在恐龙时代前的4.5亿年前就已产生

DOI：10.1016/j.cell.2017.04.027

最近，一项发表于国际著名杂志Cell上的研究报告中，来自MIT和哈佛大学的研究人员通过研究发现，肠球菌（enterococci）作为院内感染的主要“超级细菌”或许产生自距今4.5亿年前的祖先，而那时候动物刚刚从海洋爬行到陆地生活，也就是说，这个时间还要早于恐龙时代，文章中，研究者阐明了肠球菌（属）的进化历史，同时研究者还发现，这种细菌进化出了坚不可摧的特性，而且其也是如今引发医院内抗生素耐药感染的主要原因。

抗生素耐药性是引发全球人群健康的重大隐患，被认为是超级细菌的微生物往往对目前几乎所有抗生素都能够产生耐药性，当然这也是医院非常重视的问题，目前全球的科学家都在寻找能够解决抗生素耐药性的方法，因此，理解抗生素耐药性的进化或许就能够给研究者们带来一定帮助。

研究者Ashlee M. Earl博士表示，通过分析当今肠球菌的基因组和行为，我们就能够将时钟调回至这种细菌最初存在的形式，同时还能够绘制出肠球菌不断变化的图谱，理解肠球菌在环境中产生“特性”的分子机制或许能够帮助研究人员预测这种细菌适应抗生素及抗菌肥皂的方式，也为开发有效控制这种细菌扩散的方法提供了新的思路。

【13】Cell：颠覆传统认知！DNA双链复制存在极大的随机性

doi：10.1016/j.cell.2017.05.041

几乎地球上的所有生物都依赖于DNA复制。如今，来自美国加州大学戴维斯分校和斯隆凯特林癌症纪念中心的研究人员首次能够观察单个DNA分子的复制，并且取得一些令人吃惊的发现。首先，这种复制存在的随机性要比人们想象中的大很多。相关研究结果发表在2017年6月15日的Cell期刊上，论文标题为“Independent and Stochastic Action of DNA Polymerases in the Replisome”。论文通信作者为加州大学戴维斯分校微生物学与分子遗传学教授Stephen Kowalczykowski和斯隆凯特林癌症纪念中心研究员Kenneth Marians。论文第一作者为加州大学戴维斯分校博士后研究员James Graham。

通过使用复杂的成像技术和付出很大的耐心，这些研究人员能够在来自大肠杆菌的DNA复制时观察它，并且测量复制体（replisome）如何在不同的DNA单链上发挥作用。

【14】Cell：为何免疫系统检测不到癌症？

doi：10.1016/j.cell.2017.06.016

癌症隐藏在免疫系统的视线之下。当癌细胞出现时，身体的天然肿瘤监控程序应当能够检测和攻击它们，而且仅当这些防御系统都失效时，癌症才能茁壮成长。在一项新的研究中，来自美国布莱根妇女医院的Niroshana Anandasabapathy博士和他的团队在30种在人外周组织（peripheral tissue）内发生的癌症（包括黑色素瘤皮肤癌）中发现一种至关重要的可能被一些癌症用来伪装自己的策略（即一种遗传程序）。相关研究结果发表在2017年6月29日的Cell期刊上，论文标题为“IFNγ-Dependent Tissue-Immune Homeostasis Is Co-opted in the Tumor Microenvironment”。

Anandasabapathy说，“我们的研究揭示出一种新的免疫治疗靶标，并且从进化的角度解释了免疫系统为何可能不会检测到组织中出现的癌症。我们发现的这种遗传程序有助免疫系统保持自我平衡。这种遗传程序的一部分阻止免疫系统摧毁健康的器官或组织，但是也可能在检测和抵抗癌症时留下一个盲点。”

【15】Cell：大规模RNAi筛选鉴定出对癌症重要的基因

doi：10.1016/j.cell.2017.07.005

在一个新的研究中，研究人员在癌症中开展大规模的RNAi筛选，在将近400个人癌细胞系中系统性地抑制7800多个基因，从而为多种类型的癌症鉴定出潜在新的治疗靶标。这为会癌症患者治疗产生影响。相关研究结果发表在2017年7月27日的Cell期刊上，论文标题为“Project DRIVE： A Compendium of Cancer Dependencies and Synthetic Lethal Relationships Uncovered by Large-Scale， Deep RNAi Screening”。论文通信作者为美国诺华生物医学研究所的E. Robert McDonald和Tobias Schmelzle。这项研究是DRIVE计划（Project DRIVE）的一部分。

在这项研究中，这些研究人员使用了一种被称作癌细胞系百科全书（cancer cell line encyclopedia）的功能性工具。这种工具是由诺华生物医学研究所与布罗德研究所在几年前合作开发出的，它收集了1000多种不同的细胞系，并且记载了它们的突变和基因表达等分子特征。

【16】Cell：重大进展！维生素C可促进白血病干细胞死亡，有望用于治疗白血病

doi：10.1016/j.cell.2017.07.032

在一项新的研究中，来自美国纽约大学医学院等研究机构的研究人员发现维生素C不会导致骨髓中存在缺陷的造血干细胞（即白血病干细胞）发生增殖形成血癌，而是促使它们发生分化和凋亡。相关研究结果于2017年8月17日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Restoration of TET2 Function Blocks Aberrant Self-Renewal and Leukemia Progression”。

这些研究人员说，在某些白血病患者中，已知某些基因变化会降低酶TET2促进白血病干细胞分化为成熟的最终会死亡的血细胞的能力。这项新的研究发现维生素C在经过基因改造缺失TET2的小鼠中可激活TET2的功能。论文共同通信作者Benjamin G. Neel说，“我们对高剂量的维生素C可能安全地治疗由TET2缺失性的白血病干细胞导致的血液疾病的前景感到激动人心，而且很可能是与其他的靶向疗法联合使用。”

在10%的急性髓性白血病（AML）患者中存在降低TET2功能的基因突变，在30%的骨髓增生异常综合症中存在TET2基因突变，在将近50%的慢性骨髓单核细胞性白血病中存在TET2基因突变。

【17】Cell：重大突破！溶瘤病毒疗法有效改善癌症免疫疗法的疗效，总体反应率高达62%

doi：10.1016/j.cell.2017.08.027

免疫疗法有望治疗转移性黑色素瘤（一种侵袭性的致命性的皮肤癌）；但是对大多数患者而言，免疫治疗药物迄今为止辜负了人们的期望，提供很少的益处，甚至并不提供益处。在一项针对21名患者的1b期临床试验中，来自美国、瑞士、西班牙和澳大利亚的研究人员测试了免疫治疗药物派姆单抗（pembrolizumab）和一种被称作T-VEC的溶瘤病毒组合使用时的安全性和疗效。结果提示着这种组合疗法获得62%的反应率，而且可能要比单独治疗时表现得更好。相关研究结果发表在2017年9月7日的Cell期刊上，论文标题为“Oncolytic Virotherapy Promotes Intratumoral T Cell Infiltration and Improves Anti-PD-1 Immunotherapy”。论文通信作者为美国加州大学洛杉矶分校琼森癌症中心免疫学项目主任Antoni Ribas。

派姆单抗属于一类被称作免疫检查点抑制剂的药物。免疫检查点抑制剂旨在绕过癌症保护自身免受免疫系统攻击的途径之一：肿瘤能够利用免疫检查点激活体内的天然保护性反应，因而抑制细胞毒性T细胞发起的攻击。这些药物的作用机制是取消对免疫检查点的刹车，从而允许T细胞攻击肿瘤。

【18】Cell：突破性成果！科学家开发出能有效发现癌症药物的新方法

doi：10.1016/j.cell.2017.08.051

最近，一项刊登在国际著名杂志Cell上的研究报告中，来自斯克利普斯研究所的研究人员通过研究开发出了一种新型策略或有望帮助发现新型的抗癌疗法。研究人员利用这种新策略就能够寻找到对非小细胞肺癌（NSCLCs）生长非常重要的蛋白小型分子抑制剂，非小细胞肺癌在所有肺癌中占到了85%的比例，而且其对于药物疗法并不敏感。

研究者Benjamin F. Cravatt教授说道，这种新方法或能帮助我们鉴别出此前我们无法是别的一些癌症药物靶点，该方法基于我们近年来开发的一系列复杂的蛋白质组方法，这些方法的核心就是识别蛋白质中的特定氨基酸具有特殊的化学反应性，其能够促进分子形成不可逆的共价键结构或特殊的侦查分子，如今研究人员能够将这些分子应用于大量蛋白质，甚至多个细胞群中，来快速鉴别具有活性氨基酸的特殊蛋白质，而这些蛋白质或许就是潜在的药物靶点。

【19】Cell：揭示肠道微生物组与自身免疫疾病存在关联

doi：10.1016/j.cell.2017.09.022

很多人把“细菌”这个单词与肮脏和恶心的东西关联在一起。加拿大卡尔加里大学卡明医学院的Pere Santamaria博士并不同意这一点。Santamaria说，我们体内的细菌，即微生物组，对我们的健康产生各种积极的影响。“我们肠道中的细菌实际上具有很多有益的功能。它们有助我们消化，阻止病原体感染和训练我们的免疫系统如何加以应对。”

如今，在一项新的研究中，Santamaria和卡明医学院的Kathy McCoy博士及其团队揭示出肠道微生物组中的一种调节促炎性细胞和抗炎性细胞的新机制。McCoy说，“我们发现由被称作拟杆菌（Bacteroides）的肠道细菌表达的一种蛋白快速地招募白细胞来杀死一种导致炎症性肠病（inflammatory bowel disease， IBD）的免疫系统细胞，从而阻止IBD发生。我们认为这种机制可能有助阻止大多数人患上IBD。”

【20】Cell：重磅！揭示抗CRISPR蛋白阻断CRISPR系统机制

doi：10.1016/j.cell.2017.03.012

想象一下细菌和病毒一直处于军备竞赛之中。对很多细菌而言，一种抵抗病毒感染的防御线是一种复杂的RNA引导的“免疫系统”，即CRISPR-Cas。这个免疫系统的核心是一种识别病毒DNA和触发它破坏的监视复合物。然而，病毒能够反击，利用抗CRISPR蛋白让这种监视复合物不能够发挥功能。但是，在此之前，没有人准确地知道这些抗CRISPR蛋白如何发挥作用。

如今，来自美国国家过敏症与传染病研究所、斯克里普斯研究所、蒙大拿州立大学、加州大学旧金山分校和加拿大多伦多大学的研究人员首次解析出病毒抗CRISPR蛋白附着到一种细菌CRISPR监视复合物上时的结构。他们发现抗CRISPR蛋白的作用机制是封锁CRISPR识别和攻击病毒基因组的能力。一种抗CRISPR蛋白甚至“模拟”DNA，让这种crRNA（CRISPR经转录产生的RNA）引导的检测机器脱轨。