作者：俄勒冈大学 Laurel Hamers

神经元之间的直接电信号交流方式可能比传统观点认为的更为重要。美国加州大学文理学院生物学教授亚当·米勒（Adam Miller）领导的研究团队近期在《当代生物学》（Current Biology）期刊上发表了一项研究，揭示了一种名为neurobeachin的蛋白质在电突触形成中的关键作用，并探讨了其与神经疾病的潜在关联。

神经元之间的交流方式：化学突触与电突触

神经元是大脑中负责信息传递的细胞，控制着动物的呼吸、运动和思维等活动。传统上，神经元通过释放化学信使（如多巴胺和血清素）进行交流，这些化学物质通过化学突触传递信号。然而，米勒团队的研究聚焦于另一种交流方式——电突触。在电突触中，神经元通过电流直接传递信号，电流通过细胞间的通道双向流动，形成复杂的神经回路。

过去，许多神经科学家认为电突触主要在发育过程中发挥作用，随后逐渐被化学突触取代。然而，米勒团队的研究表明，电突触在成熟神经回路中可能具有更重要的功能。

Neurobeachin蛋白质的关键作用

米勒实验室的博士后研究员安妮·马丁（Anne Martin）领导了这项研究，重点探讨了neurobeachin蛋白质在电突触形成中的作用。研究团队在发育中的斑马鱼体内测试了不同版本的neurobeachin蛋白质，并发现该蛋白质在电突触的形成中起到了至关重要的作用。

研究表明，如果neurobeachin无法正常工作，电突触就无法形成。米勒解释道，neurobeachin的功能类似于交通控制器，它将突触形成所需的其他蛋白质引导至正确的位置。如果缺乏这种蛋白质，神经元之间的电信号传递将受到阻碍。

电突触与化学突触的桥梁

此前的研究发现，neurobeachin还参与化学突触的形成。这一发现表明，电突触和化学突触之间可能存在某种分子桥梁。米勒指出：“人们过去认为这两种突触是完全不同的生化实体，但现在我们发现有分子可以在突触形成过程中将它们联系起来。”

与神经疾病的潜在关联

研究团队还观察到，neurobeachin突变的斑马鱼表现出行为异常。此前已有研究将neurobeachin的突变与自闭症和癫痫等疾病联系起来，这些疾病均涉及神经元之间交流方式的改变。进一步研究neurobeachin如何影响神经元之间的交流，有助于科学家们更好地理解这些神经疾病的病理机制。

马丁表示：“我们对发现电突触和化学突触之间的其他桥梁非常感兴趣。除了neurobeachin，我们相信还有其他分子在其中发挥作用。”未来，研究团队计划进一步探索这些突触之间的关系，以及它们在神经回路中的具体功能。

这项研究为理解神经元交流机制提供了新的视角，同时也为揭示自闭症和癫痫等疾病的发病机制提供了重要线索。

参考文献：

Martin, A., Miller, A., et al. (2023). Neurobeachin regulates electrical synapse formation in zebrafish. Current Biology.