RNA病毒，如丙肝病毒、艾滋病病毒、SARS病毒、埃博拉病毒、禽流感病毒和流感病毒等，是引发多种严重传染病的病原体。先天免疫反应是人体抵抗病毒的第一道防线，但免疫系统如何精确清除RNA病毒的分子机制一直未完全阐明。湖南大学生物学院病原生物学与免疫学研究所朱海珍团队的最新研究，揭示了一种关键的免疫抵抗RNA病毒的工作机制，相关成果发表于国际病毒学专业期刊《病毒学杂志》。

研究团队发现，宿主细胞内的模式识别受体RIG-I或MDA5作为“侦察兵”，识别入侵的RNA病毒后，将信号传递给线粒体抗病毒信号蛋白MAVS（“战斗员”），而TRIM21蛋白则充当“指挥员”，调控MAVS的活性。具体而言，当TRIM21高表达时，它促进MAVS增强招募激酶TBK1的能力，从而激活下游干扰素信号通路，最终增强免疫反应并清除病毒。相反，TRIM21低表达时，MAVS对TBK1的招募能力减弱，导致免疫力下降，病毒无法被有效清除。这一发现表明，TRIM21通过调控MAVS，在先天免疫应答中发挥关键作用。

该机制的阐明，为慢性病毒感染（如丙肝、艾滋病等）的药物研发提供了新的潜在靶点，有望促进针对TRIM21或MAVS的干预策略开发，同时也为相关疫苗的设计提供了理论基础。