青光眼是最普遍的神经退行性疾病，并且是全世界失明的主要原因。但是至今为止，引起青光眼神经变性的机制尚不完全清楚。

        最近，来自哈佛大学医学院和麻省理工大学的研究人员发现，使用缺乏T细胞和/或B细胞的小鼠和过继细胞转移，眼内压(IOP)的瞬时升高足以诱导T细胞浸润到视网膜中。这种T细胞浸润可以导致视网膜神经节细胞变性的延长阶段，在IOP恢复到正常水平后持续存在。

        热休克蛋白(HSP)被鉴定为青光眼小鼠和人类青光眼患者中T细胞应答的靶抗原。此外，视网膜浸润性T细胞与人和细菌HSP交叉反应。在没有共生微生物群落的情况下饲养的小鼠不会发生青光眼性T细胞反应或相关的神经变性。

        这些结果提供了令人信服的证据，即青光眼神经变性部分是由暴露于共生微生物群而预先致敏的T细胞介导的。