科学家们一项最新的研究指出：肝脏是阿尔茨海默病发病的罪魁祸首。在阿尔茨海默病协会国际会议上发表的研究表明，肝脏中产生的化合物可以赋予神经认知保护作用，当肝脏不能有效地产生这些化合物时，就会导致大脑的认知损害。

        被称为缩醛磷脂(plasmalogens)的分子是新研究的主要焦点。这些是在肝脏中产生的一类脂质，并且已发现某些类型对于大脑中有效的突触功能是至关重要的。该研究旨在衡量几种特定类型的缩醛磷脂水平的降低是否与阿尔茨海默病或轻度认知能力下降的风险增加相对应。

        受试者超过1500人，分为三组：一组为临床诊断为阿尔茨海默病的患者，二组为临床诊断为轻度认知障碍(MCI)的患者，三组为健康及认知功能正常组。结果显示所有三组之间的缩醛磷脂水平在统计学上显着差异，较低水平的缩醛磷脂与较高的阿尔茨海默病或认知下降相关。

        “这项研究表明，年龄相关的缩醛磷脂缺乏可能导致阿尔茨海默病的风险增加，因为随着年龄的增加，肝脏无法制造出足够的缩醛磷脂，”该项目的研究人员之一米切尔克林(Mitchel Kling)说。

        这项研究并不是第一个揭示肝脏在阿尔茨海默病发病中起决定作用的研究。2011年的一项引人注目的研究发现，怀疑产生致病性β淀粉样蛋白的一种主要基因主要在肝脏中表达。这项研究假设被认为是阿尔茨海默病中许多认知损害的原因的蛋白质实际上起源于肝脏，然后通过血液进入大脑。

        另一项同样关注肝脏的研究发现，器官产生的酶会产生基本的神经保护作用，当一个人的肝脏无法有效产生时，大脑新陈代谢会受到影响。这项特别的研究也在研究肝脏产生的脂质，就像本研究的工作一样。

        也许这一日益增长的研究结果表明，饮食对肝脏的影响可能在随后的阿尔茨海默病和认知障碍的发展中发挥作用。最近的一项研究支持这一可能的假设，即发现非酒精性脂肪肝与阿尔茨海默病风险增加之间存在关联。

        “新研究突出了肥胖与糖尿病和阿尔茨海默病等疾病之间的潜在关系 - 因为肝脏必须更加努力地分解脂肪酸，”Kling解释说。“这可能导致最终破坏产生缩醛磷脂的过氧化物酶体，从而增加阿尔茨海默病的风险。”

        这项研究的很多部分虽然还处于早期阶段，但是它为科学家们在寻找阿尔茨海默病的治疗方法上提供了一个新的思路，关注大脑之外可能会另辟蹊径。

        “向前看，除了肝脏和大脑中的基因表达外，我们还在检查缩醛磷脂，其他脂质和认知之间的联系，”Kling说。“虽然我们发现肝脏、脂类和饮食与阿尔茨海默病和神经退行性疾病相关还处于早期阶段，但它仍然很有希望。”

        这项最新研究的结果在Alzheimer's Association International Conference (AAIC) 2018上发表。