中心点：

        三分之二的PCNSL患者具有SAMD14和神经蛋白-I的特异性BCR，SAMD14和神经蛋白-I是两种高度同源的CNS蛋白。

        两种抗原均为翻译后修饰，均可诱导激活强烈的BCR信号和细胞增殖。

        摘要：

        为探究慢性抗原刺激在PCNSL中的作用，研究人员寻找自身抗原，并在8位(共12位)原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSLs)患者中发现SAMD-14和神经蛋白-I为B细胞受体(BCRs)的自身抗原的靶点。

        SAMD-14和神经蛋白-I均是典型的超N-糖基化(SAMD14在ASN339、神经蛋白-I在ASN277)，可解释其为什么具有免疫原性。SAMD14和神经蛋白-I均可诱导激活BCR信号和转染了SAMD14和神经蛋白-I活性BCRs的侵袭性淋巴细胞系增殖。此外，神经蛋白-I与BCR结合的抗原表位与一截短的假单胞菌外毒素共轭结合可杀伤表达各自的BCRs的淋巴瘤细胞。

        总而言之，本研究揭示了翻译后修饰介导CNS驱动自身抗原在PCNSL发病机制中的慢性抗原刺激作用，可解释CNS趋向性，为开发新的特异性治疗方法提供依据。