近日，一项刊登在国际杂志Nature Immunology上题为“Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity”的研究报告中，来自耶鲁大学的科学家们通过研究发现，高盐环境或许是诱发多发性硬化症(MS，multiple sclerosis)的原因之一。

        文章中，研究者阐明了盐分诱导机体潜在致残自身免疫性疾病的分子机制，研究者Tomokazu Sumida及其同事通过研究发现，在高盐分环境中，细胞或许会激活一种名为β-连环蛋白/Wnt信号通路的分子通路。

        此前研究人员通过研究发现，β-连环蛋白/Wnt信号通路或许参与了癌症肿瘤的发生，其会干扰宿主机体调节性T细胞的功能，并诱发炎症发生。

        研究者指出，相对常见的遗传突变和环境因素之间的相互作用或许会增加个体患多发性硬化症的风险，除了盐分之外，还有多种因素都与个体患多发性硬化症风险直接相关，比如维生素D缺乏、吸烟、肥胖等。后期研究人员还将会通过更为深入的研究来阐明盐分诱发个体患阿尔兹海默病的分子机制，他们希望以本文的研究结果为基础开发出能有效预防多发性硬化症的新型策略。(生物谷Bioon.com)

        原始出处：

        Tomokazu Sumida, Matthew R. Lincoln, Chinonso M. Ukeje, et al. Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity. Nature Immunology (2018) doi:10.1038/s41590-018-0236-6