美国宾夕法尼亚大学文理学院生物学助理教授J. Nicholas Betley及其团队对饥饿如何可能与疼痛感相互作用感到好奇，于是他们观察了24小时未吃东西的小鼠如何对急性疼痛(acute pain)或长期的炎性疼痛作出反应，其中炎性疼痛被认为与大脑中的神经回路敏感化有关。

        在一项条件反射实验中，这些研究人员发现，饥饿的小鼠仍然对急性疼痛来源作出反应，不过相比于吃饱的小鼠而言，它们似乎对炎性疼痛不那么敏感。它们的行为就好比是它们服用了消炎止痛药。

        这就产生了一个问题：大脑的哪一部分处理饥饿和疼痛之间的这种交叉?为了找到答案，在一项新的研究中，这些研究人员实验性地激活一组已知可被饥饿激活的神经元----刺鼠相关蛋白(agouti-related protein, AgRP)神经元，结果发现慢性疼痛反应减弱了，而急性疼痛反应保持完好无损。相关研究结果发表在2018年3月22日的Cell期刊上，论文标题为“A Neural Circuit for the Suppression of Pain by a Competing Need State”。

        为了更详细地了解所涉及的大脑区域，这些研究人员接下来研究了AgRP神经元中的哪个亚群似乎将饥饿信号与炎性疼痛整合在一起。通过一次激活一个AgRP神经元亚群，他们发现刺激仅投射到臂旁核(parabrachial nucleus)的数百个(大约300个)AgRP神经元可显著地抑制炎性疼痛。

        进一步的实验查明了一种被称作NPY的神经递质分子负责选择性地阻断炎性疼痛反应。 阻断NPY的受体可逆转饥饿的影响，使得炎性疼痛反应得以恢复。

        这些研究人员对他们的发现的潜在临床意义感到激动不已。如果它们也适用于人体的话，那么这种神经回路为缓解在损伤后留下的慢性疼痛提供一种靶标。目前，这种慢性疼痛通常通过服用阿片类药物加以治疗，不过这类药物也能抑制急性疼痛。(生物谷 Bioon.com)

        参考资料：

        Amber L. Alhadeff, Zhenwei Su, Elen Hernandez et al. A Neural Circuit for the Suppression of Pain by a Competing Need State. Cell, 22 March 2018, 173(1):140–152, doi:10.1016/j.cell.2018.02.057