美国宾夕法尼亚大学文理学院生物学助理教授J. Nicholas Betley及其团队深入研究了饥饿状态与疼痛感受的相互作用，特别关注慢性炎性疼痛的神经机制。研究人员通过对24小时未进食的小鼠进行急性和慢性炎性疼痛测试，发现饥饿小鼠对急性疼痛仍有正常反应，但对慢性炎性疼痛的敏感性显著降低，表现类似于服用消炎止痛药。

该团队进一步探究大脑中负责饥饿与疼痛交互的具体区域。通过实验性激活已知被饥饿状态激活的刺鼠相关蛋白（AgRP）神经元，发现慢性疼痛反应被有效抑制，而急性疼痛反应未受影响。研究人员通过精细激活AgRP神经元的不同亚群，确定仅投射至臂旁核（parabrachial nucleus）的约300个AgRP神经元能够显著抑制炎性疼痛。

机制层面，实验显示一种名为NPY（神经肽Y）的神经递质在此过程中发挥关键作用。NPY通过其受体选择性阻断炎性疼痛反应，若阻断NPY受体，则饥饿对慢性疼痛的抑制作用消失，炎性疼痛反应恢复。

该研究为慢性疼痛的治疗提供了新的神经靶点。传统慢性疼痛治疗多依赖阿片类药物，但这些药物同时抑制急性疼痛，存在副作用。若上述神经回路机制在人体中同样适用，将有望开发更具针对性且副作用更小的新型止痛疗法。

核心学术观点：饥饿状态通过激活特定AgRP神经元及NPY神经递质，选择性抑制慢性炎性疼痛，为慢性疼痛治疗提供新思路。

参考资料：

Amber L. Alhadeff, Zhenwei Su, Elen Hernandez et al. A Neural Circuit for the Suppression of Pain by a Competing Need State. Cell, 22 March 2018, 173(1):140–152, doi:10.1016/j.cell.2018.02.057