根据一项小型研究，严重的 COVID-19 可能会导致先天免疫系统的长期改变，这是抵御病原体的第一道防线。这些变化可能有助于解释为什么这种疾病会损害这么多不同的器官，以及为什么一些长期患有 COVID 的人全身炎症水平很高。研究结果今天在线发表在《细胞》杂志上。

由纽约市威尔康奈尔医学院的Steven Z. Josefowicz博士领导的研究人员检查了38名从严重COVID-19和其他严重疾病中康复的人以及19名健康人的血液样本中的免疫细胞和分子。值得注意的是，研究人员建立了一种新技术，用于收集，浓缩和表征在血液中循环的非常罕见的造血干细胞，从而消除了从骨髓中提取此类细胞的需要。

在这些从COVID-19中康复的人身上提取的罕见干细胞（免疫系统细胞的父母）中，科学家们确定了基因被打开或关闭的指令的变化。这些变化传递给子细胞，导致它们促进称为单核细胞的免疫细胞的产生。在从严重 COVID-19 中康复的人的单核细胞中，基因表达的变化导致细胞比健康或患有非 COVID-19 疾病的人的单核细胞泵出更多称为炎性细胞因子的分子。

研究人员在参与者感染 COVID-19 一年后观察到这些变化。由于研究参与者人数少，科学家们无法在细胞和分子变化与健康结果之间建立直接联系。

研究人员怀疑一种叫做IL-6的炎性细胞因子可能在确定基因表达指令的变化中发挥作用。他们在患有 COVID-19 样疾病的小鼠和患有 COVID-19 的人身上测试了他们的假设。

在这些实验中，一些受试者在疾病的早期阶段接受了阻止IL-6与细胞结合的抗体。在恢复过程中，这些小鼠和人的干细胞基因表达指令改变，单核细胞产生和炎性细胞因子产生水平低于未接受抗体的受试者。此外，接受抗体的小鼠的肺和大脑具有较少的单核细胞来源细胞和较少的器官损伤。

这些发现表明，SARS-CoV-2 可引起基因表达的变化，最终促进炎性细胞因子的产生，其中一种细胞因子即使在疾病结束后也会通过诱导干细胞的这些变化来延续这一过程。

此外，研究结果表明，早期作用的IL-6可能是严重COVID-19患者长期炎症的主要驱动因素。这些发现揭示了SARS-CoV-2感染的发病机制，并可能为治疗提供新的线索。结果还强调了及时使用推荐的COVID-19疫苗的重要性，这些疫苗已被证明可以预防严重疾病，住院和死亡。