新的研究表明，视前下丘脑（大脑中调节睡眠和体温的区域）中的神经元在非快速眼动睡眠（NREM）期间有节律地激活。宾夕法尼亚大学佩雷​​尔曼医学院发表在《当代生物学》上的研究表明，压力会不按顺序激活这些脑细胞，导致“微唤醒”，从而中断睡眠周期并缩短睡眠时间。

在 NREM 睡眠的前两个阶段，脑电波、心跳和呼吸变慢，体温下降。第二阶段还包括独特的大脑活动，称为纺锤体和 K 复合体，它们是负责处理外部刺激以及巩固记忆的短暂活动。

NREM 睡眠周期的第三阶段是身体释放生长激素的时期，这对于修复身体、保持免疫系统健康和进一步提高记忆力非常重要。

在第三阶段，脑电波更大，称为δ波。快速眼动睡眠发生在通常做梦的这个阶段，对于记忆形成、情绪处理和大脑发育也至关重要。

“当你一夜睡眠不好时，你会发现你的记忆力不如平时好，或者你的情绪不稳定，但一夜睡眠不好会打断你身体的许多其他过程。这在患有与压力相关的睡眠障碍的个体中，这种情况甚至更加严重，”资深作者、神经科学助理教授 Shinjae Chung 博士说。

研究人员监测了小鼠在自然睡眠期间下丘脑视前区（POA）的活动，发现谷氨酸能神经元（VGLUT2）在 NREM 睡眠期间有节律地激活。他们还发现，VGLUT2 神经元在清醒时最为活跃，而在 NREM 和 REM 睡眠期间则不太活跃。

在 NREM 睡眠的微唤醒期间，VGLUT2 神经元是 POA 内唯一活跃的神经元，并且它们的信号在微唤醒之前开始增加。

为了确认活跃的 VGLUT2 神经元确实是微唤醒的原因，研究人员刺激了睡眠受试者的 VGLUT2 神经元，这立即增加了微唤醒和觉醒的数量。

接下来，为了说明压力和 VGLUT2 神经元激活增加之间的联系，研究人员将受试者暴露在压力源下，这会增加清醒时间和微唤醒，并减少快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠的总时间。

研究人员还注意到，在压力受试者的 NREM 睡眠期间，VGLUT2 神经元活动增加。更重要的是，当研究人员抑制 VGLUT2 神经元时，NREM 睡眠期间的微觉醒减少，并且 NREM 睡眠时间更长。

“下丘脑中的谷氨酸能神经元为我们开发治疗压力相关睡眠障碍的方法提供了一个有希望的目标，”第一作者、钟实验室的研究生研究员詹妮弗·史密斯说。

“通过抑制 VGLUT2 活性，能够减少非快速眼动睡眠重要阶段的干扰，对于因失眠或创伤后应激障碍 (PTSD) 等疾病而导致睡眠中断的个体来说，将具有开创性意义。”