正在进行的通过控制细胞的能量调节来治疗疾病的努力（一项由Dartmouth医学院领衔的合作研究）表明，当受窘迫时，缺少一种肿瘤抑制激酶-LKB1-的细胞可保持正常的能量水平。这种能量调节是防止细胞过快死亡的关键机制。这项研究为抗击肿瘤的癌样生长和治疗2型糖尿病及肥胖带来了新的进展。结果发表在8月12日的《生物化学杂志》上。

Lee Witters和Eugene W. Leonard博士领导了这项研究。前者是DMS的医学和生物化学教授，后者是Dartmouth大学的生物科学教授，他研究激酶已经超过25年。激酶包括一个很大的酶蛋白家族，在大多数动物细胞中发挥关键作用。他把研究的精力主要集中在AMP活化的激酶（AMPK）上，而AMPK负责着细胞代谢路径中能量控制。

“细胞的能量水平关系着它的生存，”Witters解释说，他把低能量的细胞比作没有汽油的小轿车。“在之前的研究中我们发现，当被激酶LKB1激活后，细胞的‘油压表’-AMPK-可反过来修复细胞中的任何缺陷。在这项JBC研究中，我们希望看到AMPK也可被除LKB1以外的其他物质激活。”

“我们决定利用宫颈癌和肺癌细胞进行实验，因为这两种肿瘤细胞代谢路径中无LKB1，”Rebeccca Hurley说，她是第一作者。与澳大利亚St. Vincent学院和Duke大学的研究者密切合作，DMS小组在这些癌细胞中发现两种激酶，CaMKKα和CaMKKβ，在无LBK1的情况下可调节AMPK的活性。

“加上这这两种激酶，我们认为基本上发现了细胞中与能量调节有关的激酶，这样可能对癌症的治疗有利，”Hurley说。“如我们可能抑制癌症细胞适应能量不足的能力，它可失去生长优势。”“在做出突破性进展之前，我们需要搞清楚这些蛋白是如何相互作用的，”Wittersyu。“这就象是扑克，你不但要知道每一张自身都很重要，你还要懂得以何种顺序打出才可能赢牌。”

除了AMPK调节的抗癌潜力，这种酶还对胰岛素或血糖的改变有反应，并对损害的能量代谢起到修复作用，这是2型糖尿病的特点。“这提示在一些类型糖尿病和肥胖的治疗中，AMPK会是一种吸引人的靶点，”Witters说。

当Witterrs的实验室继续集中注意力研究这些激酶在疾病治疗中的核心作用时，他认识到这项研究开始变得更加复杂，需要采取多种方式来寻找解决办法。Witters相信重大的科学突破的产生需要开放性地协作。