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科大教授揭示癌细胞起源有重大成果

时间:2005-10-14 09:21来源:金桥信息 作者:bioguider 点击: 341次

  利用实时摄影技术,把人体细胞的分裂、生长过程拍摄成电影,运用分子生物学技术检测其染色体数目,“追踪”出致癌细胞产生的途径。10月13日出版的英国《自然》杂志,发表了中科大和哈佛大学共同完成的这一重大研究成果。

  这项成果是由目前在中国科技大学生命科学院任职的史庆华教授和哈佛大学医学院Randall  King博士合作完成的。据介绍,人体细胞有23对46条染色体,染色体数目异常会导致癌症、唐氏综合症等病症。特别是癌症,科学研究发现,75%的肿瘤与细胞的染色体数目异常有关,而且肿瘤中染色体数目异常的细胞的比例与肿瘤的恶化进程、转移风险密切相关。

 但这些染色体数目异常的细胞是如何形成的?科学界尚不清楚。中科大和哈佛大学教授的共同研究,为这一问题提供了一条“解释途径”。中美科学家们通过实时摄影?发现在细胞分裂过程中,如果染色体分配出现异常,就会导致双核细胞的产生。这种双核细胞的产生是导致染色体数目异常细胞产生的一种重要途径,从而可能导致肿瘤发生。

  《自然》杂志在刊登这一重要成果时配发评论文章,评论说这项研究为追溯癌细胞的起源提供了重要线索,“对癌症研究有着重要作用”。

  史庆华教授多年来一直从事染色体数目异常细胞的起源、命运决定及其生物学机制的研究,受中国科学院“百人计划”的资助,2004年回国工作,现任中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家实验室项目负责人和生命科学学院教授。

  中美两国科学家合作,利用实时摄影技术把人体细胞的分裂、生长过程拍成电影,并运用分子生物学技术检测其染色体数目,成功揭示出可能致癌的染色体数目异常(又称非整倍体)细胞的产生途径,为追溯癌细胞的起源提供了重要线索。10月13日出版的英国《自然》杂志发表了这一重大研究成果,并配发了评论文章。

  这项研究是由目前在中国科技大学生命科学学院任职的史庆华教授和哈佛大学医学院RandallKing博士合作完成的。以往的科学研究发现,75%%的肿瘤如肺癌、乳腺癌、大肠癌等与细胞的染色体数目异常有关,而且肿瘤中染色体数目异常的细胞比例与肿瘤的恶化进程、转移风险密切相关。但这些染色体数目异常的细胞是如何形成的,科学界目前尚不清楚。史庆华教授和RandallKing博士的研究为这一问题提供了可能的解释。他们通过实时摄影,跟踪观察细胞的分裂过程和分裂结果,并利用分子生物学技术检测细胞的染色体组成,发现在细胞分裂过程中染色体分配出现异常,就会导致细胞分裂不能完成。一般来说,这些双核细胞会停止分裂,如果它们再进行分裂,就可能产生染色体数目异常的细胞,从而有可能最终导致肿瘤的发生。

  《自然》杂志评论说:“这项研究对染色体数目异常的细胞是如何形成的具有显而易见的作用”、“这个现象是全新的,并且对癌症研究有着重要作用。”

  据史庆华教授介绍,该研究结果是在人类体外培养细胞中获得的,人和动物体内是否也存在这一机制,细胞如何感知染色体分配异常,察觉染色体分配异常后又如何阻止细胞分裂完成,以及双核细胞是否进入分裂是由什么因素决定等,还有待进一步研究。

  史庆华,教授,博士生导师。中国科学院“百人计划”入选者。

  1964年出生于江苏丰县。1985年6月毕业于南京师范大学生物系,获学士学位。1985年9月至1988年10月,师从施立明院士在中科院昆明动物所攻读硕士学位,获硕士学位。1988年11月至1994年8月,先后任安徽省职业病防治研究所实习、助理研究员;其中1992年10月至1993年10月,为德国国立环境与健康研究中心(GSF-National  Research  Center  for  Environment  and  Health,  Germany)访问学者。1994年9月至1998年7月,  先后在南京师范大学和德国国立环境与健康研究中心攻读博士学位,获博士学位。1998年10月至2001年12月,  加拿大卡加里大学医学院(University  of  Calgary,Faculty  of  Medicine,  Canada)博士后。2002年1月至2004年12月,美国哈佛大学医学院(Harvard  Medical  School)Research  Fellow.  2004年12月,全职回国,现任合肥微尺度物质科学国家实验室Principal  investigator和中国科学技术大学生命科学院教授。

  近5年来,以第一作者在Nature  (IF=30.979),  American  Journal  of  Human  Genetics  (IF=11.602)等著名SCI杂志上发表论文11篇,被他人引用150多次。

  主要研究兴趣:

  多年来一直从事非整倍体(aneuploidy)的起源、命运决定及其细胞分子生物学机制的研究。非整倍体是指细胞核内的染色体数目出现异常,是细胞分裂时染色体分离异常的产物。非整倍体严重危害人类健康,如果发生于生殖细胞,则可能导致不育、自发流产、死胎和先天缺陷(如先天愚型,又称Down氏综合征);  如果发生于体细胞,则与肿瘤的发生、恶化和预后密切相关。

  主要研究方向:(1)生殖细胞形成时,减数分裂染色体不分离(nondisjunction)的诱发因素及其生物学机制;(2)非整倍体肿瘤细胞的发生、命运及其生物学机制;(3)非整倍体细胞发生中的表观遗传学机制;(4)环境生物因素(如病毒、细菌及其疫苗)对人类遗传稳定性尤其是非整倍体发生的影响及其机制;(5)非整倍体脑细胞的发生及对智力的影响。

  主要学术成绩

  1)  首先提出“染色体不分离是染色体分离异常的主要机制”,提示:  a)  在对物理、化学和生物因素的遗传毒性测试时,应把染色体不分离而非丢失(表现为微核)作为主要测试指标;  b)在探讨染色体分离异常的机制时,应把不分离作为研究重点。该结果发表第一作者SCI论文两篇,总影响因子8.06。

  2)观察到重组减少与同源染色体不分离密切相关,为“遗传重组减少导致染色体不分离”学说提供了第一个直接证据。该结果撰写第一作者SCI论文7篇,发表于《Am  J  Hum  Genet》(影响因子12.34)、《Am  J  Med  Genet》)等杂志上,  总影响因子31.18,  4年内被他引149次。

(责任编辑:泉水)
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