研究人员对肠道中细菌导致肥胖的说法有了新的认识。美国微生物学会第110届大会上发表的这项研究所描绘的机理要比我们原以为的更为复杂。

　　“目前正在进行的这项研究认为，遗传因素与生活在人类肠道中的细菌相互作用有可能会导致某些人患肥胖症。这些研究结果为遗传容易使某些人发生肥胖症的机制提供了新的见解，另外还能通过遗传筛查结合个性化治疗为未来有肥胖危险的人保持健康体重铺平道路。”参与研究的美国马里兰大学医学院基因组科学研究院的玛格丽特•祖潘契奇说。

　　研究人员分析了瘦人和肥胖者肠道中的细菌群，这些人属于美国宾夕法尼亚州兰开斯特的一个旧制阿们宗派，他们在遗传和生活方式上相对相似。开始，研究人员没有发现肠道细菌组成与肥胖之间有什么关系，但分析他们的遗传因素后一些现象显现出来。一种现象表明，参与研究者是否携带变体FTO基因（一种与肥胖有关的基因）和消化道中存在某种菌群之间有着明显的相关性。研究人员还发现，在味觉受体存在某种变异的人当中，肠道细菌多样性水平低，发生肥胖的可能性很大；肠道细菌多样性水平高，发生肥胖的可能性就会小。

　　“尽管这项研究还处于起始阶段，但这些研究结果可能会带来针对个人独特基因和肠道微生物组成、采用益生菌和抗生素进行治疗的个性化肥胖治疗方法。”祖潘契奇说。

　　另外一项来自弗雷德•哈钦森癌症研究中心的研究，对年龄在40~45岁妇女的肠道进行了微生物分析。结果发现，类属于拟杆菌门的一种特定细菌与这些参与研究的妇女的体脂百分比之间存在正相关。在会议上提出的并非所有的研究都发现肥胖人群和正常体重人群的肠道细菌存在差异。一项针对儿童和儿童时期肥胖的专项研究，并没有发现肥胖者与正常体重儿童的肠道微生物群落有什么明显不同。研究人员随后分析了肠道微生物提取和转化膳食能量的能力。他们发现，肥胖儿童的粪便中短链脂肪酸水平较高。

　　“这说明，尽管肥胖儿童和正常体重儿童的肠道微生物相似，但肥胖者的肠道微生物能够更有效地将食物中物质转化成能量。”瑞士联邦理工学院食品卫生和营养研究所的阿曼达•佩恩说。短链脂肪酸通过肝脏被转化成甘油三酯和葡萄糖，这一过程大约会额外提供10%的饮食能量。肥胖儿童因肠道微生物造成的短链脂肪酸产生的增加会潜在地提供更多能量，造成体重的增加。

　　“尽管饮食平衡和经常锻炼毫无疑问非常重要，但我们的研究结果表明，通过调整肠道菌组成和活性来减少从未消化食物中摄取的能量也为新的儿童肥胖治疗方法的开发提供了帮助。”佩恩说。