北京生命科学研究所是国内生命科学领域的著名研究机构，由享有国际声誉的王晓东教授执掌。王晓东教授是美国科学院最年轻的院士之一，在细胞凋亡，特别是引导癌细胞凋亡治疗等方面的研究走在国际最前沿。近期，王晓东教授在《分子细胞》（Molecular Cell）杂志上发表了题为“Sam68 Guest STARs in TNF-α Signaling”的文章，点评和概括了肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF）信号通路的最新进展。

1975年，Carswell等人发现，经卡介苗注射或细菌内毒素感染的小鼠血清中含有一类可引起荷瘤动物肿瘤组织出血坏死的物质。该物质对体外培养的多种肿瘤细胞株具有细胞毒作用，但对正常细胞无杀伤作用，并将其命名为肿瘤坏死因子（TNF）。20世纪90年代末，欧美重新确认了TNF-α在抗肿瘤中的重要地位，掀起了TNF-α在肿瘤研究和治疗中的新篇章。

在“Sam68 Is Required for Both NF-κB Activation and Apoptosis Signaling by the TNF Receptor”一文中，研究人员发现RNA结合蛋白Sam68在TNF诱导的NF-κB激活及细胞凋亡中扮演了重要角色，从而揭示了此前未知的TNF信号通路新机制，为进一步深入分析这一重要信号通路提供了新线索。

王晓东教授研究组的主要研究方向是在分子水平上理解细胞凋亡——一种细胞内固有的自身消亡的生化过程。同时，他们致力于在人类疾病如癌症中精确地找到这一基础生化过程的缺陷，并根据已知信息设计相应的治疗策略。TNF与细胞凋亡密切相关，在过去几年中，该研究组已取得多项TNF相关的研究进展。

近年来，关于TNF的研究逐渐深入。科学家发现，哺乳动物细胞对TNF-α的炎症反应会因一种蛋白合成抑制剂——环己酰亚胺（或Smac模拟物）而转向细胞凋亡。Smac模拟物是Smac/Diablo蛋白的小分子类似物，但其与TNF-α作用的途径尚不完全清楚。

王晓东研究小组发现了这一机制：TNF-α能通过两个不同的caspase-8活性途径诱导细胞凋亡。该研究成果发表在《细胞》（Cell）杂志上。而最新研究揭示了Sam68在TNF信号通路中的作用，是该领域的新进展，王晓东教授对此也发表了见解。（来源：生物通 万纹）