HSV-1能够长时间不被发现的分子机制

        疱疹病毒的一个招牌伎俩就是能够潜伏在人体中保持休眠状态，即便是免疫系统也无法将其发现，当时机成熟，这些病毒就会跳出来，造成唇疱疹、带状疱疹或者单核细胞增多症等一系列疾病。如今，研究人员终于搞清了使得这些最普通的病毒——单纯疱疹病毒1型，即HSV-1——能够长时间不被发现的分子机制。

        在最初的传染之后，HSV-1能够在神经细胞中躲藏起来，而这里正好能够逃避免疫系统的“岗哨”。这种病毒会关闭自身的全部基因，只有一种名为潜伏—关联转录（LAT）的基因是个例外。科学家们在十多年前便已经找到了LAT，几年后，研究人员又发现，LAT的作用主要是通过抑制细胞凋亡从而防止被传染的细胞死亡，细胞凋亡是细胞自毁的一个过程。美国宾夕法尼亚大学医学院的微生物学家Nigel  Fraser指出：“从那以后，人们开始寻找（由这种基因构成的）蛋白质，但是却一无所获。”

        之所以徒劳无功，是由于研究人员一直在寻找一类错误的分子。LAT基因所编码的并非是一种蛋白质，而是一个核糖核酸（RNA）短链，Fraser和他的同事在本周的英国《自然》杂志网络版上报告了这一研究成果。在已知的RNA干涉(RNAi)过程中，这种所谓的微RNA干扰了两种关键的分子基因——名为TGF-β和SMAD3——的表达。这两种基因有助于控制细胞凋亡的过程，而抑制它们的表达则能够使被感染的细胞一直存活下去。除此之外，免疫系统追踪的目标主要是外来的蛋白质，因此利用RNA代替蛋白质，能够保证宿主细胞继续存活，从而使疱疹病毒设法躲避免疫系统的围剿。

        一些病毒专家曾经怀疑，潜伏性疱疹病毒可能使用了RNAi——一种科学家在数年前才首次公认的分子伎俩。因此美国哈佛大学医学院的RNAi专家Judy  Lieberman指出，这项研究工作给出了第一个直接证据，表明事实的确如此。她表示，这一发现提供了一条消灭病毒，即便是那些隐藏着的病毒的方法。Lieberman说，科学家们已经成功锁定了其他利用RNAi的、被病毒传染的细胞，并且可能有一种方法能够阻止病毒对LAT基因的干扰。   (责任编辑：泉水)

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