苏黎世联邦理工学院（ETH Zurich）的科学家们通过小鼠模型首次揭示，孕期感染与青春期压力在精神分裂症发病中具有协同作用。该研究发表在《科学》（Science）杂志上，为理解精神分裂症的环境风险因素提供了关键机制。尽管研究结果令人关注，但研究人员强调，公众无需过度恐慌。

精神分裂症是一种严重的精神障碍，全球发病率约为1%，通常在成年期发病，目前尚无治愈方法。长期以来，医生和科学家认为外界不利因素在精神分裂症发病中起重要作用，如孕期感染弓形虫或流感、精神压力或家族病史等。然而，这些因素之间的相互作用此前并不清楚。

Urs Meyer领导的研究团队首次证明，两个对精神分裂症有显著影响的环境因素是联合起作用的。他们开发了一个特殊的小鼠模型，模拟人类不同生命阶段，并解析了这些因素的作用机制。研究发现，准妈妈在孕期前半程受到病毒感染是首个负面环境影响；如果孩子随后在青春期遭受较大压力，患精神分裂症的风险会显著增加。研究人员指出，仅感染或仅压力中的任意一个都不足以引发精神分裂症。

机制上，孕期感染激活胎儿脑部中枢神经系统的特定免疫细胞——小胶质细胞，这些细胞产生的细胞毒素会改变孩子的大脑发育。感染平息后，小胶质细胞进入休眠状态，但保留“记忆”。如果孩子在青春期遭遇严重长期压力（如性虐待或身体暴力），小胶质细胞会重新激活，并在特定大脑区域引起神经免疫学改变。这些改变在青春期结束时并不明显，但会持续至成年期，导致不可逆的“硬件”破坏。

研究团队在复杂小鼠模型中验证了这一机制：先用特殊物质在小鼠孕期诱发感染以激起免疫应答；待新生小鼠出生30-40天（相当于人类青春期）后，让它们经历五种不同压力因素（模拟人类慢性心理压力）。随后，在青春期结束时和成年期对小鼠行为进行测试。结果显示，仅感染或仅压力的小鼠行为正常，而同时经历感染和压力的小鼠在成年后出现与人类精神分裂症患者相似的行为异常。

尽管目前精神分裂症无法治愈，但该研究为高危人群的预防措施提供了希望，并为后续研究奠定了基础。研究人员强调，准妈妈无需恐慌：许多孕妇在孕期曾感染疱疹、感冒或流感，每个孩子在青春期都会遇到不同程度的压力（如校园暴力或家庭争吵）。只有多种因素在“恰当”的时间段同时发生，才会提升精神分裂症风险。此外，遗传因素也参与疾病发展，但与基因不同，特定环境影响是可以改变的，孩子可以学习如何正确应对青春期压力。