作电位的幅度等于静息电位的绝对值加上超射值，与K+和Na+的平衡电位有关。
2.2.2下降支：当去极完毕后，Na+ 通道关闭，此时 K+通道开放，K+顺浓度差外流，直到回到静息电位水平。在复极的晚期，由于钠－

钾泵的运转可导致超极化的正后电位。
2.3 兴奋性的周期性变化
细胞受到有效刺激（阈刺激或阈上刺激）时具有产生动作电位(兴奋反应)的能力或特性称为兴奋性（excitability）。由于在动作电位

的产生过程中，Na+ 通道分别经历备用－激活－失活－备用的循环状态。因此，细胞在产生一次动作电位之后，其兴奋性将发生周期性

的变化，分别经过绝对不应期、相对不应期、超常期及低常期。绝对不应期（absolute refractory period）：相当于动作电位的上升

支及复极化的前1／3。在这一时期内原来激活Na+通道失活，兴奋性降至零，此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能再次产生动作电

位，其阈强度为无限大。因此，同一个细胞产生的动作电位不能总和，要连续引起细胞产生两个动作电位，刺激的间隔时间至少要等于

绝对不应期（约等于锋电位的持续时间）。如绝对不应期为2 ms，则给予连续刺激时每秒钟所能产生的动作电位次数不超过500；相对

不应期(relative refractory period)：由于Na+ 通道的部分复活到备用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复

。此期的兴奋性低于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位；超常期：由于Na+ 通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋性高于

正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位；低常期：因膜超极化而远离阈电位，故兴奋性再次低于正常。
2.4动作电位的特点
2.4.1全或无 给予细胞阈下刺激时不能引起动作电位，而给予阈刺激或阈上刺激时，则同一个细胞产生的动作电位的幅度和持续时间相

等，即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变；动作电位在同一个细胞上的传导也不随传导距离的改变而改变，上述现象称为动作

电位产生的全或无(all or none)；这是因为外加刺激只是使膜电位变化到阈电位，动作电位传导时也是使邻近未兴奋处的膜电位达到

阈电位，这样阈电位只是动作电位的触发因素。决定动作电位的速度与幅度的是当时膜两侧有关的离子浓度差及膜对离子的通透性，因

此动作电位的波形和大小与刺激强度、传导距离及细胞的直径无关。
2.4.2可传导性 动作电位在同一个细胞以局部电流的方式不衰减传导，属数值式信号；且传导具有双向性。而动作电位所携带的信息编

码在动作电位的序列中。
2.4.3 同一个细胞产生的动作电位不会融合（因绝对不应期的存在）。
2.5 动作电位的意义
动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志，是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础。
3. 局部电位
细胞受到阈下刺激所产生的小的电位变化称为局部电位（local potential）。包括去极化局部电位（又称为局部兴奋），如终板电位

、兴奋性突触后电位等；超极化突触后电位，如抑制性突触后电位和感受器电位。局部电位的特点有：为等级性电位，即局部电位随刺

激强度增大而增大；呈电紧张性扩布，不能远传；无不应期，可时间总和及空间总和。

第三节 肌细胞收缩

本节以骨骼肌收缩为例作说明。
1．神经-肌接头兴奋的传递过程及特点
1.1 神经-肌接头兴奋的传递过程
骨骼肌细胞无自律性，受躯体运动神经支配。后者可分为多个神经末梢，与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。当运动神经末

梢产生动作电位时，该处的电压依从性的Ca2+通道开放，Ca2+内流，囊泡中的ACh以量子式方式（即以囊泡为单位）释放到间隙，再与

终板膜上的N 2 受体结合，后者发生变构形成孔道（即受体与通道为同一蛋白质）。这种带负电的孔道口径为0.65 nm ，可允许Na+ （

水合Na+ 直径 0.512 nm）顺浓差、电位差内流，K＋（水合K+直径 0.396 nm ）顺浓差、逆电位差外流，总的效应是使膜内正电荷增加

，终板膜去极化，产生终板电位（end-plate potential)。总和后达到邻近肌细胞膜的阈电位，则肌细胞产生动作电位，引起收缩。
1. 2传递特点
1：1传递，即一次神经冲动（释放10－7个ACh分子，使终板电位的总和值超过引起肌细胞动作电位所需阈值的3～4倍，保证了动作电位

的产生）引起肌细胞一次动作电位（胆碱酯酶及时清除ACh）和一次收缩；单向；总和；延搁；对内环境变化敏感与易疲劳。
2．兴奋-收缩耦联
兴奋-收缩耦联（excitation-contraction coupling）指将以动作电位为特征的兴奋与以肌丝滑行为特征的收缩联系起来的中介过程。

包括动作电位沿着横管膜传向肌细胞深部、三联管处的信息传递以及终末池释放和重摄取Ca2+ 。其中兴奋收缩耦联的耦联因子是Ca2+

，结构基础是三联管。
3. 肌细胞收缩
肌肉收缩受三大因素的影响：前负荷、后负荷及肌肉收缩能力。
3.1前负荷
肌肉收缩以前所遇到的负荷称为前负荷，前负荷决定初长度。从长度-张力曲线可以看出，在一定范围内，前负荷越大，初长度越长，

粗细肌丝的有效重叠越多，肌肉收缩越强。当肌肉收缩达到最大时所对应的为最适前负荷和最适初长度，此时作等长收缩，产生的张力

最大；作等张收缩，产生的缩短最大。超过最适前负荷后，随着前负荷与初长度增加，粗、细肌丝的有效重叠反而减少，肌肉收缩减弱

；
3.2后负荷
指肌肉收缩过程中所遇到的负荷。 从肌肉的张力－速度曲线可以看出， 后负荷越大，肌肉收缩所产生的张力越大，缩短速度和程度越

小。
3.3肌肉收缩能力
与前、后负荷无关的肌肉本身的内在收缩特性。肌肉收缩能力与肌肉收缩强度呈正变关系。
第三章 血液
一．基本要求
掌握: 1.生理止血功能；
2.红细胞比容；
3.血凝，抗凝与纤维蛋白溶解,凝血因子；
4.血小板的止血功能；血小板粘附与聚集；
熟悉: 1.血液与内环境稳态，血量，血液的组成与特性，血液的比重；
2.红细胞的悬浮稳定性，血液的粘滞性，血浆渗透压；
了解: 1.红细胞、白细胞、血小板正常值及作用；
2.血型与输血原则。

二．基本概念
血细胞比容(hematocrit)、晶体渗透压（crystal osmotic pressure）、胶体渗透压(colloid osmotic pressure)、等张溶液

(isotonic solution)、红细胞的悬浮稳定性(suspension stability) 、 红细胞沉降率 (erythrocyte sedimentation rate，ESR) 、

红细胞叠连(rouleaux formation) 、可塑性变形性(plastic deformation)、渗透脆性（osmotic fragility）、趋化性（chemotaxis

）、生理性止血(hemostasis)、血液凝固(blood coagulation)、血清(serum)

三.重点与难点提示

第一节 血液的组成与理化特性

1.血液的组成
血量占体重的7％～8％，由血细胞和血浆组成。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板；血浆由无机盐、蛋白质和水组成。血细胞在全血

中所占的容积百分比称为血细胞比容（hematocrit），而血细胞中99％为红细胞，故也常称为红细胞比容。成年男性为40％～50％，成

年女性为37％～48％，新生儿约为55％。但在全身各类血管中红细胞比容的数值有微小差异。
2.血浆渗透压
血浆渗透压主要为血浆晶体渗透压（为770 kPa,占总渗透压的99％以上），由NaCl、KCl等无机盐构成，其改变时主要影响细胞内、外

水的平衡。此外还有少部分的胶体渗透压（3.3kPa），由血浆蛋白质形成（以白蛋白为主），可影响血管内外的水平衡。
当某一溶液的渗透压等于血浆渗透压，则称为等渗溶液，如0.85%或0.9%的Nacl溶液、1.9%的尿素溶液、5%葡萄糖溶液。高于或低于血

浆渗透压的则称为高深或低渗溶液。而能保持红细胞正常体积与形状的盐溶液称为等张溶液，由不能自由通过细胞膜的物质构成。等张

溶液一般是等渗溶液，但等渗溶液不一定等张，如1.9%的尿素溶液是等渗溶液，但红细胞置于该溶液中将发生溶血，故不是等张溶液。

第二节 红细胞生理特性与生成

1.细胞的生理特性
1.1变形性
红细胞为双凹圆盘形，具有良好的变形性（由红细胞的表面积／体积比决定），因而可通过直径比自身小的毛细血管。
1.2悬浮稳定性
指红细胞在血浆中保持悬浮的特性，其评价指标是红细胞沉降率（erythrocyte sedimention rate, ESR），简称血沉，即抗凝条件下

红细胞下降的速度。如果红细胞的叠连加速，则血沉加快，说明红细胞的悬浮稳定性差。决定血沉快慢的因素是血浆而非红细胞本身，

血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇含量增加时血沉加快；白蛋白和卵磷脂含量增加时叠连、血沉减慢。
1.3渗透脆性
指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂的特性。一般来说，红细胞在一定程度的低渗溶液中(如正常红细胞放置于0.65%Nacl中)只是膨

胀而不破裂，，说明红细胞对低渗具有一定的抵抗力。当渗透压过低时，则发生膨胀并破裂。当红细胞发生异常时，渗透脆性增加。
红细胞的能量由糖酵解和磷酸戊糖旁路提供，用于维持Na+泵的运转。故储存过久的血液血钾将升高。
2、红细胞的生成与破坏
每天有1％的红细胞因衰老被破坏，在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。破坏后释放的Fe2+ 90％被重复利用。红细胞生成的场所是

红骨髓；原料是蛋白质和Fe2+；调节因素是主要由肾脏产生的促红细胞生成素，此外雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素和生长激素等亦

可促进红细胞的生成；成熟因子为VitB12和叶酸。以上任一环节出现障碍，均可造成贫血。

第三节 生理性止血

小血管受损后出血自行停止的现象称为生理性止血，包括受损的小血管收缩、形成血小板血栓和血液凝固。血小板有粘附、聚集、释放

等多种特性，如ADP、胶原、血栓素A2、5－羟色胺、肾上腺素和凝血酶等均能促进血小板聚集，以ADP的作用最强。CAMP增多和PGI2则

抑制聚集。
血液凝固(blood coagulation) 指血液由流动的溶胶状态变成不能流动的凝胶状态。直接参与凝血的物质称为凝血因子。血液凝固包括

三个基本步骤：凝血酶原激活物的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。传统上分为Ⅻ因子启动的内源性凝血和Ⅲ因子(tissue

factor,TF)启动的外源性凝血。目前认为，Ⅲ 因子是凝血的启动因子，外源性凝血在凝血中起关键作用。

第四节 血型

血型（blood group)是指血细胞上特异抗原的类型。一般所说的血型常指红细胞血型。到目前为止，有23个血型，193种抗原。与临床

关系密切的主要有ABO血型和Rh血型。
1. ABO血型系统
1.1血型分型
血型抗原的特异性决定于细胞膜上寡糖链糖基的组成，分为A抗原、B抗原和H抗原。根据红细胞膜上特异抗原的有无及种类，ABO血型可

分为A型、B型、AB型及O型。在相应的血型中的抗A抗体和抗B抗体属天然抗体，出生半年后在血中即可出现，为IgM抗体，不能通过胎盘

。
1.2 ABO血型的意义
1.2.1输血 在输全血时除需血型同型外还需进行交叉合血。即供血者的红细胞与受血者的血清进行配合，称为交叉合血的主侧；反之，

将受血者的红细胞与供血者的血清进行配合则为次侧。交叉合血的意义有：（1）复验血型并指导临床输血：删除ABO亚型（如A型有A1

、A2，AB型有A1B、A2B）及防止Rh血型不合以及避免其它抗原或抗体的交叉反应。（2）遗传学意义 。
2．Rh血型系统
Rh血型分为Rh阳性和Rh阴性，Rh阳性指人的红细胞膜上有与恒河猴(Rhesus monkey)的红细胞相同的抗原。Rh抗原有40多种，其中临床

意义最大的有五种：D、E、C、c、e，以D抗原性最强。Rh阳性的红细胞膜上有D抗原，Rh阴性则无D抗原。Rh血型无天然抗体，故Rh阴性

的人在接受了Rh阳性的抗原刺激后可产生免疫抗体，后者为IgG，能通过胎盘。在第二次怀Rh阳性的胎儿或第二次输Rh阳性的血液时引

起溶血。Rh血型与民族有关，汉族99％为Rh阳性，而苗族和塔塔尔族Rh阴性可达10％以上。
第四章 血液循环
一、 基本要求
掌握：1、心动周期，心脏泵血功能及机制，心输出量的调节及影响因素。
2、工作心肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机理。
3、动脉血压的形成，正常值及影响因素，心血管的神经调节和体
液调节。
4、掌握心交感神经，心迷走神经，交感缩血管神经的递质，受体
及作用。
5、掌握颈动脉窦和主动脉压力感受性反射。
熟悉：1、心脏泵功能的评价指标和心脏泵功能贮备。
2、自律性心肌动作电位及形成机理，心肌的生理特性及影响因素。
3、静脉血压和静脉回流，组织液的生成及影响因素。
4、延髓心血管中枢及其紧张性活动。
5、心肺感受性反射，颈动脉体和主动脉体化学感受性射。
6、冠脉循环
了解：1、心音、正常心电图波形及意义。
2、各类血管的功能特点，血流量、血流阻力和血压
3、动脉脉搏，微循环、淋巴循环、。
3、了解心血管反射的中枢整合。