血液也增加，但由于血压升高导致血流速度加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。因此，

一般情况下，收缩压的高低主要反映了每搏量的大小及心脏收缩力量的大小。（2）心率 心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明

显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒张压升高为主。

反之，心率减慢时主要降低舒张压。（3）外周阻力 影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增

加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少，但对血压较低的舒张期的影响更明显，使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升

高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况下，舒张压的高低主要反

映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性 当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。（5）循环血量与

血管容量的比例 降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。值得注意的是，上述讨论均是指单一因素的变化。在

整体情况下的变化更复杂，需综合考虑。

2、静脉血压和静脉回心血量
2.1静脉血压
血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐降低，右心房是体循环的终点，其压力接近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的血压称为中心静脉

压(central venous pressure, CVP)，而各器官静脉内的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量

之间的平衡，其正常值为4~12 cmH2O(0.392~1.176 kPa)。当心脏射血能力减弱（心衰）或静脉回心血量过多（如输液过多、过快）时

，中心静脉压将升高；反之，静脉回心血量减少时，中心静脉压降低。
2.2静脉回心血量及其影响因素
中心静脉压与外周静脉压之差和静脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的速度，故凡是能引起上述因素改变的均可影响静脉回心血量。
2.2.1体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。
2.2.2 心脏收缩力量 心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。因此，右心衰

时右心室的舒张末期压力增大，血液淤积于右心房及胸腔大静脉内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，静脉系统淤血，病人可出现

颈外静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等体征；同理，左心衰时左房压及肺静脉压升高，肺循环回左心血减少，引起肺淤血和肺水肿 。
2.2.3 体位改变 人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳 500 ml血，因而回心

血量减少。
2.2.4骨骼肌的挤压作用 当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。
2.2.5 呼吸 吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸过程中，吸气时

回右心的血液增多，但此时肺毛细血管处于扩张状态，从右心室射入肺部的血液存留于肺（肺可多容纳 800~1000 ml），而从肺脏回到

左心室的血液减少，故动脉血压反而降低；反之，呼气时血压升高。

3 微循环
微循环(microcirculation) 是微动脉与微静脉之间的血液循环。包括3 条通路。（1）迂回通路 指血流流经微动脉—后微动脉—毛细

血管前括约肌－真毛细血管－微静脉。其特点是：交替开放（毛细血管前括约肌在局部代谢产物浓度增高时开放，降低时关闭）。而真

毛细血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物质交换。因此该通路又称为营养通路。（2）直捷通路 血液流经微动脉－后微动脉－通

血毛细血管－微静脉。这条通路经常性开放，主要作用是保证一部分血液迅速经过微循环回心，以维持循环血量的稳定。（3）动- 静

脉短路 血液流经微动脉－动-静脉吻合支－微静脉。一般情况下不开放，但在体温升高时开放以利于散热。因此具有调节体温的作用。

在病理情况下如感染性休克时，也可使动-静脉短路开放，进一步加重缺氧。
4. 组织液的生成与回流
4.1 组织液的生成
组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血

浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压( effective filtration

pressure)，＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。在毛细血管的动脉端，上述因素分别为

30 、15、25、10 mmHg，有效滤过压为 10 mmHg，表明滤过的力量大于重吸收的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在

静脉端，毛细血管血压降低为 12 mmHg，其它因素基本不变，有效滤过压为-8 mmHg，因此大部分组织液从静脉端回流入毛细血管，将

组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10％的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与回流，实现了组织细胞的物质交

换。
4.2 组织液生成的影响因素
凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性增加均可引起水肿。

淋巴回流受阻时亦可引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质的稳定。

第四节 心血管活动的调节
心血管活动受神经、体液和自身调节，其中最主要的是神经调节。

1. 神经调节
1.1 心脏和血管的神经支配
1.1. 1心脏的神经支配
心脏主要受心交感神经和心迷走神经支配，也受肽能神经支配。
（1）心交感神经及其作用 心交感神经节后纤维兴奋时释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合表现出的作用有：促进自律细

胞内向电流If ，自律性增高；使房室交界处细胞膜上Ca2+通道开放概率和Ca2＋内流增加，动作电位幅度增大而传导加速；激活Ca2＋

通道使心肌胞浆内的Ca2＋浓度增加，同时因传导加速使心室肌各部分肌纤维更趋同步化，使心肌收缩加强，心肌室内压峰值升高。同

时，也能促进肌钙蛋白释放Ca2＋和肌浆网摄取Ca2+，加速心室的收缩与舒张，室内压的变化速率加快，有利于心室的充盈与射血；因

此，心交感神经兴奋时血压升高。
（2）心迷走神经及其作用 心迷走神经兴奋时释放ACh ，与心肌细胞膜上的M受体结合，提高全部心肌细胞对K＋的通透性，K+外流增加

，静息电位增大，故兴奋性降低；自律细胞K+外流衰减减慢以及最大复极电位增大，使自律性降低；抑制Ca2＋通道使Ca2＋内流减少，

使房室交界细胞的动作电位降低，传导减慢；抑制Ca2＋通道和平台期缩短均使心房肌和心室肌细胞内Ca2+浓度降低，收缩性降低。因

此，刺激心迷走神经可使血压下降。
1.1.2、血管的神经支配
体内绝大部分血管受交感缩血管神经的单一支配。交感缩血管神经兴奋时释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞上的α及β受体，主要

是α受体结合，使血管收缩。交感缩血管神经能持续发放冲动，称为交感缩血管紧张。这种紧张性活动增强时血管明显收缩；反之，血

管相对舒张。此外，少部分血管也受舒血管神经支配，如交感舒血管神经、副交感舒血管神经和脊髓背根舒血管神经。
1.2 心血管中枢
与心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢（cardiovascular center ）。分布于从脊髓到大脑皮层的各级中枢内。而最基

本的心血管中枢位于延髓，后者传统称为心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。其特点是具有紧张性，且其紧张性随呼吸节律改

变而改变，心迷走中枢与心交感中枢和交感缩血管中枢的活动具有交互抑制作用。
1.3颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(窦弓反射)
在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大称为颈动脉窦，它和主动脉弓的感觉神经末稍非常丰富，对牵拉刺激敏感，称为压力感受器

（bororecepter）。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓感受的刺激加强，经窦神经和主动脉神经的传入冲动增多，使心迷走中枢

的紧张性活动加强，心迷走神经的活动加强，心肌收缩减弱，每搏量减少，心率减慢，心输出量减少；而心交感神经的紧张性减弱也使

心脏活动减弱，交感缩血管神经的活动减弱则使血管舒张，外周阻力下降，上述作用均使血压下降。故该反射又称为减压反射。反之，

当血压下降时，减压反射减弱，血压回升。因此，该反射的生理意义是维持动脉血压的相对稳定。减压反射的特点是：调节范围为

60~180 mmHg，在100mmHg时最敏感；降压反射对血压的迅速变化敏感，对高血压患者的作用则出现重调定，即在高水平上调节；颈动脉

窦的敏感性大于主动脉弓，以及对血压进行双向调节。此外，利用减压反射的原理临床上可通过按摩颈动脉窦治疗室上性阵发性心动过

速。

2. 体液调节
2.1肾上腺素和去甲肾上腺素
在血液中的肾上腺素(epinephrine, E)和去甲肾上腺素(norepinephrine, NE) 属于儿茶酚胺类，绝大部分来源于肾上腺，少部分去甲

肾上腺素由交感神经末梢释放入血。肾上腺素与心肌细胞上的β1受体结合使心肌收缩加强，传导加速，心率加快，表现出很强的强心

作用。肾上腺素能与血管平滑肌上的α和β受体结合，在皮肤、肾上腺和胃肠道的血管壁上α受体占优势，引起血管收缩；在骨骼肌血

管则以β受体的作用更明显，使血管舒张。肾上腺素对血管的作用与剂量有关，小剂量以β受体作用为主，引起血管舒张；大剂量则因

α受体作用的加强使血管收缩。去甲肾上腺素能与血管壁的α受体结合，使血管强烈收缩，外周阻力增加，血压明显升高，尤其是舒张

压升高。血压的迅速升高将使降压反射加强，从而掩盖了去甲肾上腺素作用于心脏β受体后的强心作用，使心率变慢。
2.2 肾素-血管紧张素系统
肾脏的近球细胞可产生肾素(renin)，激活血浆中的血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ，后者再在血管紧张素转化酶和氨基肽酶作用下

变成血管紧张素Ⅱ和Ⅲ。其中以血管紧张素Ⅱ的作用最强：使全身小动脉收缩，外周阻力增加，并使静脉收缩回心血量增加；促进血管

升压素和ACTH释放及交感神经末梢释放去甲肾上腺素；抑制降压反射并促进饮水，以上综合作用将使血压明显升高。此外还有血管升压

素以及到目前为止缩血管作用最强的内皮素均能升高血压。
具有舒血管的有NO、PGI2、心房利钠肽、缓激肽和血管舒张素等。
第五章 呼吸
一． 基本要求：
掌握：1. 呼吸的全过程。
2．肺通气的动力，肺通气的弹性阻力和顺应性。
3．肺通气功能测定
4．气体交换原理，影响肺换气和组织换气的因素
5．肺牵张反射和化学感受性呼吸调节。
熟悉：1. 呼吸道的功能。肺通气的非弹性阻力，胸廓的弹性阻力和顺应性。
2．氧气和二氧化碳在血液中的运输，氧离曲线及其影响因素。
了解：1. 组织换气的过程。
2．二氧化碳解离曲线和影响因素。
3．脑干呼吸中枢的组成和呼吸神经元的种类。
4．呼吸节律形成机制。呼吸肌本体感受性反射，防御性反射。
5．病理性呼吸，运动时呼吸的变化及调节。
二． 基本概念
呼吸（respiration）、腹式呼吸（abdominal breathing）、胸式呼吸（thoracic breathing）、肺内压（intrapulmonary pressure

）、胸膜腔内压(intrapleural pressure)、跨肺压（transpulmonary pressure）、气胸（pneumothorax）、顺应性(compliance)、表

面张力(surface tension)、表面活性物质(surfactant)、潮气量(tidal volume)、余气量（residual volume）、功能余气量

(functional residual capacity)、肺活量(vital capacity)、时间肺活量（timed vital capacity）、每分通气量(minute

ventilation volume)、肺泡通气量( alveolar ventilation volume)、无效腔(dead space)、呼吸膜(respiratory membrane)、肺扩

散容量(pulmonary diffusion capacity)、通气/血流比值(ventilation/perfusion ratio)、血氧饱和度（oxygen saturation）、氧

解离曲线（oxygen dissociation curve）、呼吸神经元（respiratory neuron）、肺牵张反射或Hering-Breuer反射（pulmonary