痴呆和记忆丧失是阿尔茨海默氏症的主要症状，但研究人员并不明白这些症状出现的原因。然而，发表在8月份出版的《自然―神经科学》期刊上的一项研究提出了一种分子机理，也许有助于问题的解答。

β淀粉样肽Abeta是一种不正常的蛋白质片段，科学家认为它在阿尔茨海默氏症的发生过程中起了关键作用，因为导致这种疾病的所有基因变异都增加了它的堆积。研究人员发现，这种蛋白质在细胞中的堆积与疾病症状的发作时间或严重程度并不十分相关。研究人员推测，这种疾病应该与Abeta在神经键中的堆积有关，因为认知能力的降低与神经键的丧失有关。

现在，Paul Greengard和同事报告说，Abeta触发了一种细胞机制，这种机制能去除变异小鼠细胞表面名为NMDA的受体，NMDA表达的一种蛋白质导致人类发生阿尔茨海默氏症。这些受体负责调节神经细胞间的信号强度。当NMDA的水平降低时，这些神经细胞间的联结就不再像平常那样有力。 (责任编辑：泉水)