⒉呼吸性酸中毒由于肺部病变，使排出的CO₂减少，使CO₂潴留于体内，PCO₂升高，H₂CO₃浓度增加，即：

　　血液pH值有降低趋势，严重时，pH＜7.35，这种因呼吸原因引起的酸中毒称为呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒患者，由于呼吸功能障碍，此时依赖于肺部再进行调节是不太可能，因此必须依赖于肾脏，排H⁺保Na⁺作用加强，肾小管回吸收Na⁺增加，而NaHCO₃也随之吸收加强，补充血中NaHCO₃，从而使血中NaHCO₃浓度有一定程度的升高，有可能使血pH恢复正常范围，即

　　代偿：

　　若pH值仍在正常范围，仅PCO₂和TCO₂升高，此时称为代偿型呼吸性酸中毒。如病情继续发展严重，H₂CO₃浓度增加，血中PCO₂、TCO₂、H₂CO₃增加，经过代偿，HCO₃^-浓度也在增加，但H₂CO₃浓度增加速度高于HCO₃^-浓度的增长，使血液pH值小于7.35，所以称为代偿型呼吸酸中毒，即：

　　失代偿：

　　呼吸性酸中毒患者，由于肾脏排H⁺保Na⁺的作用加强，重吸收NaHCO₃入血增加，此时，在血HCO₃^-浓度正常情况下使HCO₃^-浓度再升高，并高出正常值。这就是呼吸性酸中毒患者血生化指标的特点即呼吸性酸中毒患者，血HCO₃^-浓度是升高而不是降低的。

　　⒊代谢性碱中毒由于碱性物质进入体内过多或生成过多，或酸性物质产生过少而排出过多引起血浆HCO₃^-浓度升高，使血浆pH有升高的趋势，称为代谢性碱中毒。临床多见于：

　　⑴呕吐：使酸性胃液大量丢失，肠液的HCO₃^-重吸收增多。因为正常健康人胃粘膜的壁细胞，藉助碳酸酐酶的催化产生H₂CO₃，再解离为H⁺为HCO₃^-。H⁺从壁细胞中分泌入胃液与来自血浆中的Cl^-结合成盐酸（HCl），而壁细胞中的HCO₃^-则重吸收入血浆与Na⁺结合成NaHCO₃。向胃液中每排泌1分子HCl，则血中同时就多吸收1分子的NaHCO₃，所以正常人在饭后血中出现暂时性的NaHCO₃增高，这种现象称为“碱潮”。肠粘膜上皮细胞同样生成H₂CO₃，并解离成H⁺和HCO₃^-，HCO₃^-进入血液，当消化液丢失过多，NaHCO₃未被HCl中和就重吸收，故血浆中NaHCO₃含量增加。

　　⑵低钾低氯血症：使红细胞和肾小管上皮细胞内HCO₃^-进入血浆增多，又由于排K⁺保Na⁺减弱，排H⁺保Na⁺加强，从而由肾重吸收入血的NaHCO₃增多，导致碱中毒。

　　⑶输入碱性药物过多：血浆中[HCO₃^-]增加，[HCO₃]/[H₂CO₃]＞20/1，pH有升高的趋势，甚至＞7.45，导致如下变化：

　　血液生化指标：pH≥7.45，SB明显升高，TCO₂显著增加，BE往正值加大，PCO₂升高，Cl^-和K⁺减少。由于酸排出减少，NaHCO₃排出增多，尿为碱性，尿NH₄⁺也减少。但是当K⁺缺乏时H⁺-Na⁺交换加强，则有反向酸性尿。

　　⒋呼吸性碱中毒由于过度换气，CO₂排出过多，使血浆PCO₂降低，血浆[HCO₃^-]/[H₂CO₃]＞20/1，pH有升高的趋势，这一现象即为呼吸性碱中毒。

　　因血液CO₂减少，使H₂CO₃浓度降低，CO₂弥散入肾小管细胞量减少，分泌H⁺离子入肾小管腔也减少，H⁺-Na⁺交换减弱，HCO₃^-回吸收量减少，导致血浆中[HCO₃^-]水平也降低，血浆[HCO₃^-]/[H₂CO₃]在低水平正常水平下保持20/1，pH值仍在正常范围，此时属于代偿型呼吸性碱中毒，即：

　　如果，呼吸仍处于过度换气，CO₂排出过多，PCO₂降低，血浆HCO₃^-浓度无法与PCO₂降低相平衡超过肾脏的代偿能力，其结果造成失代偿型呼吸型呼吸性碱中毒，此时pH＞7.45，即：

　　失代偿：

　　呼吸性碱中毒血液生化指标为血浆pH≥7.45，PCO₂明显降低，TCO₂减少，Cl^-增高。K⁺轻度降低，AG轻度增高。

　　⒌混合性酸碱平衡紊乱临床上代谢性与呼吸性酸碱中毒，往往可以同时或相继出现，形成混合型酸碱平衡失调。不仅呼吸性与代谢性酸碱中毒可同时存在，甚至酸中毒与碱中毒也可能同时存在（表5-4）。

表5-4 血气变化值一览表