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陈小江揭示细胞癌变机制

时间:2006-09-08 20:18来源:生物通 作者:admin 点击: 262次
        如果把健康细胞的癌变比作一场正反两方的较量的话,那么细胞内部发生的战役将在LTag(“宇宙中最神奇的分子”)和p53(“基因组的守护神”)之间展开。

        由南加州大学华人学者陈小江(Xiaojiang  Chen,音译)率领的研究小组通过X射线晶体衍射实验首次发现细胞内部的生死决战:肿瘤诱导蛋白LTag  Vs肿瘤抑制蛋白p53。研究结果刊登于9月1日《Genes  &  Development》。

        T抗原(Large  T  antigen,大T抗原),是猿猴病毒40(SV40)制造的癌蛋白(oncoprotein),这种癌蛋白刺激肿瘤生长。p53经常被称为“基因组的守护神”(Guardian  of  the  Genome),受损的p53会使细胞面对病毒陷入“手无缚鸡之力”的状态。

        陈小江等的实验发现:每个“罪恶”的LTag分子“单挑”六个p53,意图破解p53的肿瘤抑制作用。但p53并不容易被“震住”,以阻止表达LTag的SV40的复制还手。双方势均力敌,较量若干回合最终依据强弱分胜负。假如细胞内有足够量的功能正常的p53的话,就能够取得抵御LTag侵略战役的最终胜利。但是假如病毒胜利了就会导致新的肿瘤形成。

        匹兹堡大学生物科学教授James  Pipas研究LTag多年,感叹LTag多重生物学功能(包括高效促进肿瘤生长),称其是“宇宙中最为神奇的分子”。他评价陈小江的新发现为“一项重要的工作”,揭示了健康细胞抵御癌变功能是怎样丧失的,有助于研发抗肿瘤的新药。

        陈的研究小组通过研究1个LTag和6个p53(总共达到50,000个原子)组成的复合体的晶体结构揭示这两种分子之间的相互作用。陈认为这些关于LTag和SV40的新认识说明SV40仍然是诱导细胞癌变的有力工具。

        在其下一步的工作中将关注“SV40是怎么知道p53的重要作用的?怎么知道使用LTag癌蛋白去对付p53以至改变p53的功能的?”(生物通记者  子元)   (责任编辑:泉水)
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