科学家对斑马鱼的研究或许会使心脏病学发生一场革命。人的心脏虽然拥有干细胞，但在受损后就不能再生，只能长出伤疤组织而很少长出心脏肌肉。受损心脏无法得到修复是发达国家心脏病人死亡的主要原因。

今年5月，美国哈佛大学医学院的心脏病学专家马克·基廷和他的同事取得了令成年哺乳动物心脏肌肉细胞成功再生的长期追求的目标，迈出了心脏修复疗法道路上的第一步。基廷在2002年发现，他们在切除了斑马鱼两成心脏后两个月，斑马鱼又重新长回原本切除掉的心脏部分。后来，基廷又寻求在人类身上取得了同样的目标。基廷的实验室研究发现，当老鼠胎儿的心脏正在生长时，它们的p38MAP激酶的活性水平处于最低值，而一旦心脏肌肉细胞生长速度减缓或停止时，p38MAP激酶的活性水平就处于最高值，表明它对细胞分裂有影响。

当研究人员将抑制p38MAP激酶的药物与生长因子FGF1混合在一起时，这种混合物就会刺激成年老鼠的肌肉细胞生长。基廷和他的研究小组认为，这种基于药物的心脏修复方法或许比基于干细胞心脏修复方法更为有效。科学家目前正在染有心脏病的动物身上测试p38抑制剂和生长因子的混合物，了解这些混合物是否有助于身体最重要的肌肉愈合。这种药物或许是心脏病学革命的一个标志。

近年来，基于斑马鱼心脏再生机制的研究不断深入。斑马鱼的心脏再生依赖于心外膜细胞和心肌细胞的去分化与增殖，而p38 MAPK信号通路在其中扮演关键角色。p38 MAPK的抑制可解除细胞周期阻滞，促进心肌细胞重新进入细胞周期。此外，FGF1作为一种重要的生长因子，能够协同激活下游增殖信号。这些发现为开发人类心脏再生疗法提供了重要启示。虽然后续研究在大型动物模型（如猪）中取得初步成效，但距离临床应用仍有距离。当前，科学家正尝试结合基因编辑、小分子药物和细胞移植等多种策略，以期攻克心脏再生难题。