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生物学年龄的“表观遗传时钟”：揭示青光眼进展的新视角

青光眼是一种严重的神经退行性疾病，其发病与生物学年龄密切相关。近期，迈阿密大学团队在《Ophthalmology》上发表研究，探讨表观遗传衰老与青光眼进展的联系。研究利用四种表观遗传时钟模型，发现快速进展组患者的生物学年龄比实际年龄平均高出近三年，提示加速衰老可能降低眼部防御能力。该研究为青光眼预后评估提供了新视角，但检测工具尚未获批临床。...

英法科学家发现增加阿尔茨海默病风险的基因

英国和法国科学家通过大规模全基因组关联分析，新发现Clusterin、PICALM和CR1三种与阿尔茨海默病风险相关的基因。这些基因参与脂质代谢、突触功能和免疫炎症，其中CR1的发现支持了神经炎症是致病原因而非结果的假说。研究发表于《自然-遗传学》，有望为开发新疗法提供靶点，预计可削减20%的患病人数。...

识别神经元形成的关键蛋白nSR100：揭示阿尔茨海默病机制新视角

多伦多大学研究人员识别了一种名为nSR100的关键蛋白，该蛋白通过调控选择性剪接促进神经元发育。这项研究揭示了大脑复杂机制及阿尔茨海默病等神经退行性疾病的潜在发病机制，为未来治疗策略提供了重要理论支持。...

我国科学家提出老年痴呆早期诊断新思路

我国科学家利用脑网络研究方法，发现早期老年痴呆症患者脑区间长距离连接减弱、短距离连接增强，为认知障碍的早期诊断提供了新思路。该研究结合磁共振成像技术，有望发展出新的生物标记，应用于临床诊断和预防。...

早老蛋白过量损害记忆能力

法国科研人员发现，随着年龄增长，大脑中的早老蛋白-1水平增加，损害记忆力。研究显示，向小鼠注射未突变的早老蛋白-1会导致突触可塑性异常，影响记忆。该发现为理解年龄相关记忆衰退及阿尔茨海默病治疗提供了新靶点。...

老年人记忆力受损与早老蛋白-1有关

法国科研人员发现，随着年龄增长，大脑中的早老蛋白-1数量增加，损害老年人的记忆力。研究通过向实验鼠注射未突变的早老蛋白-1，发现其导致突触可塑性异常，影响记忆。该蛋白质对神经有损害作用，且无论是否患阿尔茨海默氏症，老年人脑中早老蛋白-1均增长，影响所有老年人的记忆力。...

解析钠通道亚型在动作电位爆发与传播中的不同作用

本文探讨了钠通道亚型Nav1.6和Nav1.2在动作电位的爆发与传播中的不同作用，揭示了其在神经元兴奋性和突触可塑性中的重要性，为相关疾病的研究提供了新视角。...

中大研究发现吸食K仔可破坏脑细胞，增加阿尔茨海默病风险

香港中文大学研究发现，长期吸食氯胺酮（K仔）可破坏脑细胞和神经传导系统，导致tau蛋白异常磷酸化，增加阿尔茨海默病风险。动物实验显示，K仔可引发精神失调和动作协调障碍，年轻人吸食四年以上风险显著升高。研究为毒品相关神经退行性疾病的预防提供了新见解。...

阿尔茨海默病的蛋白质聚集机制

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，其关键病理特征为β-淀粉样蛋白聚集。最新研究利用光电离-离子迁移质谱技术发现，由12个Aβ42单体组成的十二聚体可能是疾病早期关键毒性物种。该成果发表于《自然·化学》，为开发靶向特定聚集体的治疗策略提供了新方向。...

帕金森病和阿尔茨海默病治疗新方向：α-突触核蛋白聚集体在神经细胞间传播的

一项韩美联合研究揭示了α-突触核蛋白聚集体在神经细胞间传播的机制，为帕金森病和阿尔茨海默病的治疗提供了新方向。研究发现，受损神经细胞内的α-突触核蛋白聚集体能以低聚体等形式传递至周围细胞，诱导正常蛋白质变异，加速疾病进展。该成果发表于PNAS，强调开发蛋白质变异检测和阻断传播技术的重要性，为神经退行性疾病的诊断和干预奠定了科学基础。...