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数学模型揭示阿尔茨海默病斑块形成的金属离子机制，或开辟新治疗策略

密西西比州立大学Shantia Yarahmadian团队在《Bulletin of Mathematical Biology》发表研究，构建了一个描述铜、锌等金属离子介导淀粉样蛋白-β聚集的数学模型。该模型模拟了金属离子与淀粉样蛋白-β的相互作用如何随时间改变聚集序列，并测试了螯合疗法和抑制性疗法两种干预策略的效果。模型预测与原子力显微镜实验观察结果一致，表明其能再现聚集过程的关键特征。研究者强调，数学建模并非替代实验室研究，而是通过揭示最具影响力的机制来指导未来实验与治疗方向。...

边缘相关巨噬细胞在ApoE4神经血管功能障碍及白质损伤易感性中的细胞自主性作

2024年《自然·神经科学》发表的研究揭示了边缘相关巨噬细胞（BAMs）在ApoE4介导的神经血管功能障碍和白质损伤中的关键作用。ApoE4通过LRP1受体激活BAM中的NOX2，产生活性氧，损害内皮依赖性血管扩张和神经血管耦合，增加缺血性白质损伤易感性。清除BAMs或抑制NOX2可逆转这些效应，为ApoE4相关脑血管疾病和阿尔茨海默病提供了新的治疗靶点。...

无症状老年人中Aβ和tau病理与皮层神经生理及认知下降的协同关联

2024年《自然·神经科学》发表研究，在104名无症状老年人中，通过PET和MEG发现Aβ沉积与神经生理加速相关，而tau病理则导致神经生理减慢，且这种减慢与认知下降相关。研究支持AD双阶段假说，为临床前AD的早期检测和干预提供了新靶点。...

抑制钙通道松弛周细胞，改善阿尔茨海默病模型小鼠脑血流并减少免疫细胞停滞

2024年《自然·神经科学》发表研究，揭示阿尔茨海默病早期周细胞收缩导致脑血流下降的机制。L型电压门控钙通道控制周细胞张力，免疫细胞活性氧升高周细胞内钙浓度。尼莫地平阻断钙通道可改善模型小鼠脑血流，减少白细胞停滞和缺氧。该发现为AD早期治疗提供新策略。...

TYK2激酶调控tau蛋白水平、磷酸化及聚集，成阿尔茨海默病新靶点

2024年11月《自然·神经科学》发表研究，发现酪氨酸激酶TYK2通过磷酸化tau蛋白Tyr29位点，抑制自噬性降解，从而稳定并促进tau聚集。在P301S小鼠模型中，敲低Tyk2可降低tau病理和胶质增生。该研究揭示TYK2是tau蛋白病的关键激酶，部分抑制TYK2或为阿尔茨海默病等提供新治疗策略。...

《自然·神经科学》深度解析：星形胶质细胞在阿尔茨海默病时空进展中的转录

2024年11月《自然·神经科学》发表哈佛医学院麻省总医院团队的研究，通过对32位捐献者5个脑区628,943个星形胶质细胞核的单核RNA测序，首次系统描绘了星形胶质细胞在阿尔茨海默病时空进展中的转录组动态。研究发现营养因子丰富的星形胶质细胞亚群随病理进展减少，以及晚期激增但终末期回落的“耗竭性”星形胶质细胞，揭示了星形胶质细胞对慢性病理暴露的复杂适应与失代偿反应。...

《自然·神经科学》重磅发布：阿尔茨海默病综合多模态细胞图谱

2024年10月14日，《自然·神经科学》发表了一项里程碑式研究，由西雅图阿尔茨海默病脑细胞图谱联盟（SEA-AD）构建了迄今为止最全面的AD多模态细胞图谱。研究整合单核RNA测序、单核ATAC测序、多组学和空间转录组学技术，对84位捐献者的颞中回进行分析，揭示了AD进展的两个不同阶段，并在单细胞分辨率上绘制了从认知正常到重度AD的细胞动态演变全景，为AD的细胞机制和治疗靶点提供了重要资源。...

身体功能良好可能延缓阿尔茨海默病发作——研究发现

一项研究发现，阿尔茨海默病的早期迹象可能首先表现为身体功能的变化，而非认知能力的下降。定期锻炼可能通过改善身体机能来延缓痴呆症的发生。研究强调身体与认知健康之间的密切联系，建议通过运动和积极的生活方式降低痴呆风险。...

阿尔茨海默病潜在新治疗策略：靶向p75NTR受体的新型化合物

该研究发现新型化合物可靶向p75NTR受体，阻断神经生长因子对神经元和少突胶质细胞的有害作用，为阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病提供了新的治疗思路。团队采用虚拟筛选技术，筛选出最具药物开发潜力的候选分子，并正开展进一步临床前研究。...

新自评工具提升痴呆患者生活质量评估精度

英国老年护理研究所与巴斯大学联合开发了一种新型自评工具，能够帮助医疗人员更准确地评估轻度痴呆患者的生活质量变化。该工具通过患者自述方式收集数据，为治疗和干预时机提供科学依据，推动痴呆症管理更加精准化。...