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德克萨斯大学西南医学中心的研究人员删除了小鼠大脑中特定区域的PTEN基因，发现这些小鼠表现出自闭症样特征。

研究人员在小鼠的海马体和前脑部分删除了PTEN基因。海马体是大脑中与记忆及其他一些功能密切相关的重要区域。

研究发现，这些小鼠在社交互动方面存在缺陷，并且对一些通常不会引起大多数小鼠注意的刺激表现出更高的敏感性。

该研究的结果发表在《Neuron》期刊上（5月4日）。

在人类自闭症谱系障碍（ASD）患者中也有PTEN基因突变的报道，尽管PTEN与ASD之间的因果关系仍不明确。

研究的作者路易斯·F·帕拉达博士表示：“这些小鼠的一个令人兴奋之处在于，它帮助我们锁定了至少一个异常的解剖位置，因为我们将基因靶向到大脑的非常特定区域。在几乎没有已知信息的疾病中，任何能够进入正确细胞或生化通路的突破都是非常重要的。”

研究人员观察到，PTEN基因缺失的小鼠在感官过载方面的物理证据显而易见。科学家注意到，这些小鼠的大脑神经细胞比正常小鼠更厚，且与其他神经的连接数量也更多，这在没有缺失该基因的小鼠中并不常见。

研究人员对这一发现感到兴奋，认为神经细胞的增厚和神经之间的更多连接可能是自闭症患者解剖区域出现问题的首次发现。

科学家们计划在这些小鼠身上尝试药物，目的是了解他们的病情是否可以逆转。

研究人员观察到PTEN基因缺失小鼠与正常小鼠之间的行为差异：

• PTEN缺失的小鼠对陌生小鼠没有兴趣，而正常小鼠则表现出兴趣。
• 在同时呈现另一只小鼠和一个无生命物体时，正常小鼠更倾向于关注另一只小鼠，而PTEN缺失的小鼠对两者表现出相同的兴趣。
• 正常小鼠在面对新的巢材时会合作开始筑巢，而PTEN缺失的小鼠则对此无动于衷。
• PTEN缺失的小鼠母亲对幼崽的照顾不周，导致许多幼崽死亡。
• 当放置在开放区域时，PTEN缺失的小鼠表现出极大的压力，而正常小鼠则没有。
• PTEN缺失的小鼠在被人轻轻抱起时会感到非常紧张，而正常小鼠则很少出现这种情况。
• PTEN缺失的小鼠对突然的噪音表现出比正常小鼠更大的压力。

另一方面，PTEN缺失的小鼠并未表现出自闭症患者常见的重复行为或动作。

如需了解更多信息，请参阅摘要。