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最新的研究显示，小鼠模型将有助于准确解释抗抑郁药物如百忧解（Prozac）在大脑中的作用机制。该新发现将为发现和筛选新的抑郁症疗法带来新的希望。

百忧解（氟西汀）是一种治疗抑郁症最常见的药物，其主要作用是在大脑海马区域刺激产生新的神经元。美国纽约冷泉港实验室的研究人员Grigori Enikolopov与他的研究小组在试验中减弱了这个过程，结果表明百忧解对神经发生产生一定的影响。

因此，研究小组在小鼠神经发生期间对小鼠的细胞核进行设计，以便容易计数从而进行发育神经数量的比较，研究人员发现其中只有一个过程会受百忧解的影响。

百忧解不能通过刺激干细胞来促进神经元生长，但通过刺激干细胞下游处放大的神经祖细胞的细胞分裂，可将其定型为可发展为神经元。

研究人员对一定范围之内的疗法进行了测定，从不同药物剂量到深部脑刺激，以判断它们是否以相同的步骤影响神经发育。

如果这些不同的疗法都具有相似的步骤，那么研究结果将有助于针对确定的目标发现新的疗法，那么新的疗法很快将孕育而生。

但是，如果针对不同治疗目的来改变神经发生步骤，那么在不同的情况下将会有不同的最佳疗法。例如，帕金森症与抑郁症相关，医生可能给帕金森症患者抗抑郁药物，以增强疗效。

然而，在其他病例中，新产生的神经元如何改善情绪状况？这是目前还无明确答案的关键点所在。

同时，研究人员也用百忧解来测试年幼小鼠，观察其神经发生过程是否与成年小鼠相同，研究人员认为将有助于解释百忧解是否适用于儿童。

编者注：摘译自New Scientist文章。