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纽约大学与加州大学的神经科学家发现了在短期、中期和长期记忆形成过程中分子活性的时空差异，该研究发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）。研究增加了人们对记忆形成过程分子机制的理解，并为治疗相关疾病提供了路线图。

“我们的研究能够帮助人们更深入地了解记忆的形成，”领导该研究团队的纽约大学神经科学中心教授Thomas Carew说。“记忆形成并不是分子开开关关的简单过程，它源自于分子相互作用和分子活动的复杂时空联系。”该文章的共同作者包括NYU神经科学中心的博士后叶晓静（Xiaojing Ye）以及加州大学尔湾分校的Andreea Marina。

人类记忆形成一直是一项吸引人的课题，科学家们对记忆形成过程中的信号传导已取得许多进展，但这些信号传导在记忆形成中的时空联系尚不为人知。

为了解决这一问题，研究人员采用加州海兔（Aplysia californica）作为模型。Aplysia是此类研究的良好模型，因为其神经元比脊椎动物等高等生物的神经元大10至15倍，且神经网络相对较小，便于检测记忆形成过程中的信号传导。此外，Aplysia的记忆编码机制在进化中高度保守，与哺乳动物相似，可作为人类记忆形成研究的模式生物。

科学家主要关注MAPK和PKA，这两种分子参与神经元相互作用后的大脑改变，涉及多种记忆和突触可塑性的形成。然而，此前对这些分子相互作用的时机和地点知之甚少。

研究人员对海兔进行敏化训练，随后检测MAPK和PKA的活性。结果显示，这两种分子均参与敏化记忆的形成，但具体相互作用机制有待进一步研究。

研究表明，在记忆形成过程中，MAPK和PKA的活性在时间和空间上彼此协调。MAPK和PKA共同参与中期记忆（几小时）和长期记忆（几天）的形成，且MAPK激发PKA的活性。不同的是，在少于30分钟的短期记忆形成中，只有PKA起作用，MAPK不参与。