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据物理学家组织网报道，由美国纽约大学和加利福尼亚大学欧文分校神经学家组成的研究小组，利用加利福尼亚海兔（一种海洋软体动物）对短期、中期和长期记忆形成过程中神经元分子活动的时间顺序和空间位置进行了区分。这一成果为记忆形成的分子机制提供了最新解释，也为开发相关疾病的干预疗法提供了更精确的分子靶点。相关论文发表在《美国国家科学院学报》上。

“记忆形成并非简单地将分子活动打开或关闭，而是由分子间相互作用和运动的复杂时空关系所产生。”该研究领导者、纽约大学文理学院院长、神经科学中心教授托马斯·卡鲁说，“我们的发现为‘记忆是如何产生的’这一问题提供了更深入的理解。”

此前，神经科学家已从多个方面揭示了与记忆形成相关的分子信号，但对记忆形成过程中分子的空间关系及分子活动的时间顺序仍知之甚少。早期研究发现，MAPK和PKA两种分子与多种记忆形式以及突触形状改变有关，即与神经元相互作用后脑内发生的可塑性变化有关，但尚不清楚它们何时、何处以及如何发挥这些作用。

为解决这一问题，研究小组利用了加利福尼亚海兔的神经元。海兔是一种优良的神经生物学模型，其神经元比脊椎动物等高等生物的大10至50倍，且神经网络相对较小——这些特性使科学家能够轻松检查记忆形成过程中的分子信号。此外，它们的记忆编码机制在进化中高度保守，与哺乳动物的记忆编码机制非常相似，因此成为研究人类记忆过程的理想模型。

新研究聚焦于MAPK和PKA两种分子。研究人员对海兔进行感受增强训练，对其尾部施加温和电击，诱导形成更强的条件反射行为，即温和激活其尾部神经结构，然后检测MAPK和PKA的分子活性。他们发现，MAPK和PKA的活动在空间和时间上协调配合：在形成中期记忆（持续数小时）和长期记忆（持续数天）时，MAPK和PKA的活性均被激发，且MAPK刺激了PKA的活动；而在短期记忆（持续不到30分钟）中，仅PKA的活性被激发，MAPK未参与。

这一发现揭示了记忆形成过程中分子活动的精确时空调控机制，为理解记忆的生物学基础以及开发针对记忆障碍（如阿尔茨海默病）的干预策略提供了重要线索。