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研究人员揭示了斑马鱼大脑在遭受创伤性损伤后能够再生的关键机制。与哺乳动物不同，这些淡水小鱼在脑损伤后，炎症反应会伴随新神经元的产生。这一发现为治疗人类创伤性脑损伤和神经退行性疾病提供了潜在的新靶点。

德国神经退行性疾病中心（DZNE）的Nikos Kyritsis及其同事在《科学》杂志上发表的研究表明，斑马鱼脑损伤后的炎症会激活特定的信号分子和神经胶质细胞，从而促进替代神经元的生长。具体而言，炎症信号通过半胱氨酰白三烯受体1（CysLTR1）及其配体LTC4，触发放射状胶质细胞（一种神经干细胞）的增殖和分化，产生新的神经元。

研究团队通过药物诱导斑马鱼脑部炎症，而不造成实际损伤，发现放射状胶质细胞仍能被激活并产生新神经元。相反，当炎症信号被抑制时，斑马鱼无法再生神经元或鳍细胞。进一步实验显示，CysLTR1蛋白的表达对再生过程至关重要。向斑马鱼脑内注射LTC4（CysLTR1的配体）后，即使没有炎症，也能观察到新神经元的生成。

这些结果表明，在放射状胶质细胞中，炎症通过LTC4信号级联反应与神经发生耦合，从而驱动受损神经元的再生。该研究为理解组织再生中的免疫-神经相互作用提供了新视角，并可能为人类神经损伤和神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）的治疗开辟新途径。