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来自约翰霍普金斯大学的研究团队在一项新研究中推翻了关于长期记忆形成的传统理论。他们发现，一种被广泛认为在记忆构建中起重要作用的酶PKM-ζ，实际上并非记忆形成的关键分子。这项研究发表在《自然》杂志上。

约翰霍普金斯大学医学院神经科学系教授及主任Richard Huganir博士表示：“目前的主流观点认为，学习新事物时，脑细胞之间的突触连接会得到增强。然而，这种增强的具体机制仍然不清楚。”

2006年，纽约州立大学的Todd Sacktor教授及其团队发现了一种名为PKM-ζ的酶，并提出其在长期记忆形成中起关键作用。他们开发了一种名为ZIP的分子，能够专一性地阻断PKM-ζ的功能。实验显示，当小鼠被注射ZIP后，其已有的长期记忆被清除。这一发现引发了学术界和社会的广泛关注，尤其是在记忆消除的伦理和社会影响方面。

然而，Huganir团队的最新研究对这一理论提出了质疑。研究人员通过基因编辑技术，构建了PKM-ζ基因敲除小鼠，并对其大脑突触功能进行了深入研究。研究结果显示，即使缺乏PKM-ζ，这些小鼠的大脑仍然能够正常形成长期记忆，其突触的增强能力并未受到影响。此外，这些小鼠的突触对ZIP分子的反应与正常小鼠无异。

为了进一步验证，研究团队还构建了条件性基因敲除小鼠。在这些小鼠中，PKM-ζ基因在成年后通过药物诱导被关闭，从而避免了小鼠在发育过程中通过其他途径补偿基因功能丧失的可能性。然而，即便在这种情况下，小鼠的突触功能依然正常。

研究人员由此得出结论：PKM-ζ并非长期记忆形成的关键分子。尽管其可能在记忆过程中发挥一定作用，但并不是不可或缺的核心分子。研究团队成员Lenora Volk博士指出：“我们目前仍不清楚ZIP分子的真实作用。找到它的具体靶标将是理解突触增强机制和记忆形成分子机制的关键一步。”

这项研究的发现对神经科学领域具有重要意义，提示科学家需要重新审视长期记忆形成的分子基础，并探索其他可能的机制。