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贝勒医学院的研究人员发现，提高星形胶质细胞中Sox9（一种在老化星形胶质细胞中调节基因活性的关键蛋白）的表达水平，可触发星形胶质细胞吞噬更多的β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块（通过MEGF10受体介导的吞噬作用）。在已出现记忆缺陷和斑块积聚的阿尔茨海默病小鼠模型中，Sox9的过表达减少了斑块水平，并在六个月内维持了认知功能（而Sox9的减少则加剧了疾病进展）。该研究强调，星形胶质细胞是阿尔茨海默病中尚未被充分利用的天然防御机制，为治疗提供了新策略。

研究背景：星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用

星形胶质细胞是大脑中最丰富的支持细胞（数量远超神经元），在维持稳态、支持神经元间通讯和储存记忆方面发挥着核心作用。然而，在衰老和阿尔茨海默病中，星形胶质细胞的功能会发生改变，但其作用尚不完全清楚。

核心发现：Sox9-MEGF10轴介导的Aβ清除

对阿尔茨海默病治疗的意义

这项研究揭示了星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的保护性角色，通过上调Sox9-MEGF10轴，有望开发出延缓疾病进展的新疗法。