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近日，来自德国慕尼黑大学等机构的研究人员揭示了一种造血干细胞（HSCs）调控自身增殖及其微环境（生境）特性的新机制，该机制涉及E-选择素配体-1（ESL-1）。研究发现，ESL-1在造血干细胞中高水平表达，并能够控制细胞因子蛋白TGF-β的产生。TGF-β具有抗增殖特性，在贫血等疾病中可有效防止造血干细胞的耗竭。该研究发表于国际期刊《自然·通讯》。

研究显示，缺失ESL-1的细胞对一系列细胞毒性药物和化疗制剂具有抗性。这表明ESL-1可能成为潜在的治疗靶点，用于改善化疗或造血干细胞捐献后的骨髓再生效率。造血干细胞能够产生所有类型的血细胞，并通过自我更新维持自身数量，同时在整个生命周期中持续生成血细胞。

大部分造血干细胞存在于骨髓中。研究者Hidalgo描述了造血干细胞如何在提供必要营养的最优微环境或生境中生存。任何对生境的干扰都会直接威胁造血干细胞，从而引发白血病或贫血等疾病。

本研究揭示了ESL-1对生境中特定细胞群体（包括相邻干细胞）施加局部效应的分子机制。这一发现为利用基因修饰干细胞治疗血液疾病提供了新思路。通过分析缺失ESL-1的动物骨髓，研究人员发现了一条新通路：当ESL-1缺失时，造血干细胞增殖减少，但其质量最优，可作为潜在治疗靶点。此外，这些干细胞对骨髓损伤（如细胞毒性药物引起的细胞死亡）具有耐受性。

研究者总结道，缺失ESL-1的干细胞对细胞毒性和化疗药物的有害效应具有抗性，ESL-1可能成为开发新型疗法的潜在靶点，以改善患者化疗期间的骨髓生成和功能。