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20世纪20年代，人们普遍认为环境因素导致癌症；然而早在1910年，美国著名病毒学家劳斯·弗朗西斯·佩顿（Rous Francis Peyton）发现，癌症可能具有传染性。劳斯断定，负责携带癌症的载体并非细胞或环境致癌物，而是一些潜伏在细胞内的小颗粒。这些颗粒极其微小，能轻易通过大多数滤网，并在动物体内持续诱发癌症。唯一具备这些性质的生物微粒就是病毒。在家禽试验中发现的这种病毒被称为劳斯肉瘤病毒（RSV），但直到30年后的1958年，人类致癌病毒Epstein-Barr病毒（EBV）才被发现。1966年，在被忽视整整55年后，劳斯获得了诺贝尔生理学或医学奖。

当致癌的EB病毒进入人类免疫系统的B细胞时，它会诱使细胞迅速大量复制自身，每个拷贝都携带病毒。为了满足对构建部件（如氨基酸、脂肪酸和核苷酸）的突然增加的需求，快速分裂的宿主细胞会进行内部消耗，以腾出更多原料。

最近，美国杜克大学研究小组的研究结果显示，如果这些原料供应不足，细胞将进入一种暂停状态（称为衰老），并停止分裂，从而冻结EB病毒的进展。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。

作为首个被发现的人类致癌病毒，EBV一直是研究人员探索的难题。去年4月，华南理工大学、上海交通大学等单位的研究人员发现了一种新的EBV感染机制——细胞内感染（in-cell infection）。在这一过程中，EBV通过形成cell-in-cell结构感染非易感的上皮细胞，该成果发表在《Cell Research》杂志上。此外，华盛顿大学的研究人员构建了一种名为“BINDI”的蛋白分子，证实其能触动感染EB病毒的癌细胞自毁，这一重要研究成果于2015年发表在《Cell》杂志上。

那么，是否有措施控制EB病毒呢？2014年，香港大学、广州医学院、重庆医科大学等机构的研究人员证实，靶向性激活人类Vγ9Vδ2-T细胞可以控制EB病毒诱导的B细胞淋巴增生性疾病。这一重要发现发表在《Cancer Cell》杂志上。

EB病毒存在于全球超过90%的成年人中，但仅有一小部分人死于该病毒所致的淋巴瘤和其他癌症。本文第一作者、杜克大学医学院分子遗传学和微生物学副教授、杜克大学病毒中心副主任Micah Luftig指出，答案很大程度上在于身体的免疫系统。Luftig说，在大多数情况下，健康的免疫系统可阻止EB病毒取得更大进展。事实上，许多与EBV相关的癌症多见于免疫受损的患者，他们对抗疾病的能力已被削弱。

但Luftig补充说，另一个答案可能是本研究中新发现的衰老“触发器”。该研究小组使用一种新技术，可观察每个细胞的成熟状态以及病毒基因在细胞间的活性变化。他们发现，EBV能够切换细胞的燃料源开关，保持细胞增殖，甚至在内部消耗以产生更多构建材料时也是如此。因此，研究团队用药物雷帕霉素试图使B细胞感觉处于饥饿状态。这一策略效果显著，他们可以打开或关闭感染EBV的细胞的衰老期。

这项研究的下一阶段将与北卡罗来纳大学教堂山分校的同事合作，他们已开发出人类免疫系统的小鼠模型。这些小鼠将感染EB病毒，然后研究人员将测试各种药物，以探究这种衰老反应是否可以被触发和控制。