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2月28日，记者从华东师范大学获悉，该校教授李晓涛、第二军医大学教授肖建如和美国加州大学圣地亚哥分校的科学家共同发现，在实验性结肠炎中，REGγ-蛋白酶体与IκBε和NFκB形成了一个调控环路。相关成果发表于《自然—通讯》杂志。

炎症性肠病（IBD）是一种累及回肠、直肠、结肠的特发性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。该病使肠道内层表面变得粗糙和糜烂，导致患者出现腹泻、腹痛、便血和体重下降等症状。全球范围内至少有500万名炎性肠病患者，且发病率呈逐年增加趋势。

研究人员在右旋糖酐硫酸酯钠诱导的结肠炎模型中发现，蛋白酶体激活子REGγ缺陷的小鼠，其肠炎和结肠炎相关癌症明显减轻。骨髓移植实验表明，REGγ主要对非造血细胞发挥调控功能，促进实验性结肠炎的发生。REGγ表达增高会加剧局部炎症，并通过泛素非依赖性的IκBε降解，促进与NFκB的相互调控环路。删除IκBε可恢复REGγ缺陷小鼠体内的结肠炎表型及炎症基因表达。

相关专家表示，该研究证明REGγ介导的IκBε调控是一种分子机制，促成NFκB的激活，并促进响应慢性损伤的肠道炎症及相关的肿瘤形成。这一发现为炎症性肠病的治疗提供了新的潜在靶点。