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一项发表于《Nature》的重要研究揭示了癌细胞转移过程中的关键代谢机制：特定脂肪酸（如棕榈酸）通过细胞表面受体CD36的介导，显著促进癌细胞的扩散与转移。该发现颠覆了此前关于“糖分驱动癌症扩散”的传统认知，为阻断癌症转移提供了全新的分子靶点。

研究团队利用口腔癌小鼠模型发现，转移性癌细胞表面高度表达CD36蛋白——一种负责摄取脂肪酸的跨膜受体。当通过抗体或基因敲除手段阻断CD36功能后，小鼠体内癌细胞的转移能力被显著抑制：约15%的初始转移灶完全消失，而已经形成的转移灶中有80%出现明显萎缩。然而，原发肿瘤的生长并未受到明显影响，提示CD36特异性参与转移级联反应而非肿瘤发生。

进一步实验表明，喂食高脂肪饮食的小鼠，其淋巴结和肺部的转移肿瘤体积显著大于正常饮食对照组，这直接证明了膳食脂肪与癌症转移之间的因果关系。研究者指出，转移细胞对脂肪酸（尤其是棕榈酸）存在独特的代谢依赖，这种依赖性可能与脂肪酸氧化供能、膜合成以及信号通路激活有关。棕榈酸作为饱和脂肪酸的主要代表，常见于棕榈油、动物脂肪等食物中。

尽管该研究在小鼠模型中取得了令人振奋的成果，但研究者强调：这并不等同于可以直接减少人类饮食中的脂肪。因为癌症患者常需要充足的能量维持体力，且人体与小鼠的代谢存在差异。目前该团队正在积极研发适用于人体的CD36单克隆抗体，预计5年内进入临床试验阶段。如果成功，CD36抗体有望成为首个通过阻断脂肪酸代谢来抑制癌症转移的靶向药物，尤其对口腔癌、乳腺癌、黑色素瘤等高转移性肿瘤具有重大意义。

此外，这一发现也为癌症与代谢综合征（如肥胖、糖尿病）之间的关联提供了机制解释：高脂饮食导致的循环脂肪酸升高，可能通过CD36通路加速肿瘤转移，这提示通过饮食干预或药物抑制脂肪酸摄取可能成为预防癌症转移的新策略。