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你是否也有这样的烦恼：每天早上到办公室一落座，肚子上的肥肉就不动声色地叠起来，每每想减掉却总是停留在想的阶段。但自从看了下面这个研究，奇点糕决定要行动起来，解决掉肚子上的这摊肥肉！

近日，密歇根州立大学Jamie Bernard博士团队发现，堆积在腹部内脏上的脂肪会释放一种叫做成纤维细胞生长因子-2（FGF2）的蛋白，这种蛋白会促进正常的上皮细胞发生癌变[1]。Bernard博士表示：“我们的研究表明，身体质量指数（BMI）可能不是预测癌症风险的最好指标。腹部肥胖，确切地说，FGF2的水平可能是预测细胞癌变风险的更好指标！”[2]

肥胖已成为全球性健康问题。英国伦敦帝国理工大学研究人员发表在《柳叶刀》上的研究显示，全球肥胖人数已从1975年的1.05亿上升至2014年的6.41亿人[3]。我们提到肥胖，首先会想到“一身赘肉”或“大腹便便”。然而，BMI只是一个简单的体重与身高平方的比值，并不能区分人体实际的脂肪量。

2013年，一项涉及2500多人长达13年的研究发现，围绕在内脏器官表面的内脏脂肪组织，而非皮下脂肪或大腿肌肉脂肪，与女性的所有癌症风险、男性的肥胖相关癌症风险呈正相关[4]。越来越多的研究表明，内脏脂肪堆积（如腰围粗、腰臀比大）与结肠癌和乳腺癌风险呈正相关。例如，腰围超过99.1cm的女性和腰围超过101.6cm的男性，患结肠癌的风险增加2倍[5]。

Bernard博士在2012年的研究中发现，切除高脂饮食小鼠的内脏脂肪可抑制75-80%由紫外线照射导致的上皮细胞癌变[6]。结合流行病学研究，Bernard博士认为内脏脂肪在细胞癌变中起关键作用。为了探究机制，他们用高脂饮食（60%卡路里来自脂肪）和低脂饮食（10%卡路里来自脂肪）分别喂养小鼠，4周后取出内脏脂肪组织，打碎过滤，再用滤液培养JB6P+小鼠上皮细胞（一种用于评价致癌作用的细胞系）。结果发现，高脂组滤液促使JB6P+细胞在软琼脂上形成更多集落，表明高脂饮食小鼠的内脏脂肪含有更多促肿瘤物质。

经过多种测试，他们确定滤液中的FGF2是促使JB6P+细胞增殖的原因。FGF2通过结合细胞上的受体蛋白FGFR1，发出快速增殖信号。敲除FGFR1基因后，FGF2不再促进细胞增殖。进一步实验将正常JB6P+细胞和基因敲除的JB6P+细胞分别移植到内脏脂肪切除的小鼠皮下，连续7天注射FGF2，结果正常细胞长出了肿瘤，而基因敲除细胞未长出肿瘤，证实FGF2通过FGFR1促进肿瘤发生。

研究人员还从4名接受子宫切除的肥胖但无癌女性体内收集内脏脂肪组织，发现其释放的FGF2越多，JB6P+细胞和乳腺上皮细胞越容易发生转化。此前研究已发现FGF2在胰腺癌、前列腺癌、肺癌等癌症中高表达[8-10]，这项研究为此提供了合理解释。FGF2是人体内重要的生长因子，由皮肤、肝脏、肺和皮下脂肪分泌，促进生长发育和组织修复，但浓度过高时则会促进肿瘤发生。此外，FGF2还具有抗焦虑作用[11]。