生物行移动版

麦吉尔大学健康中心（McGill University Health Centre）的科学家在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上发表了一项重要研究，揭示了偏头痛发病的分子机制。研究证实，一种已知导致遗传性偏头痛及偏头痛前兆的突变基因，与脑细胞中钠泵浦（Na+/K+-ATP酶）的功能障碍密切相关。

偏头痛是一种常见的神经系统疾病，全球约有10亿人受其困扰。尽管已有多种治疗药物，但部分患者对现有疗法反应不佳。该研究为开发更有效的靶向治疗提供了新方向。

研究人员将几种已知导致家族性偏头痛（即第二型偏头痛）的突变基因引入人类细胞中，发现这些突变会损害钠泵浦的运作效率。钠泵浦是细胞膜上的关键离子转运蛋白，负责维持细胞内外的钠钾离子平衡，对神经信号的正常传导至关重要。

突变导致钠泵浦效率降低，进而引发神经元兴奋性异常，最终触发偏头痛发作。这一发现不仅解释了偏头痛的遗传基础，也为开发能够恢复钠泵浦功能的药物提供了理论依据。

研究团队表示，未来将基于这一机制筛选或设计小分子化合物，以期实现更精准、副作用更小的偏头痛治疗。该成果有望惠及成千上万的偏头痛患者。