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新研究揭示了果蝇中休眠神经干细胞如何被激活并产生新生神经元，这一发现可能为脑损伤或神经退行性疾病患者带来新希望。

杜克-新加坡国立大学医学院的研究团队在《PLOS Biology》上发表论文，描述了果蝇（Drosophila melanogaster）中休眠神经干细胞重新激活的过程及其分子机制。神经干细胞从休眠状态转换并开始增殖的能力对大脑发育和修复至关重要，但此前对其激活机制知之甚少。

研究团队由神经科学与行为障碍项目副主任王红艳副教授领导，他们发现蛋白质复合物CRL4在神经干细胞的再激活中起关键作用。CRL4通过下调维持神经干细胞休眠的信号通路，特别是靶向降解肿瘤抑制因子“疣”（Warts）——该通路的核心成分，从而触发再激活。

唤醒休眠神经干细胞的能力有望刺激新神经元生成，以补偿帕金森病或阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的脑损伤或神经元丢失。未来研究需确认CRL4及其调控的通路在哺乳动物大脑中是否具有类似功能。

王红艳指出：“人类Cullin4B（CRL4复合体的核心成分）的突变与精神发育迟滞和皮质畸形相关。我们的工作揭示了果蝇大脑发育中CRL4的机制，下一步将研究哺乳动物中是否存在相同蛋白质。”她补充道：“最终，我们希望对这些细胞的深入理解和调控能催生神经发育和神经退行性疾病的新疗法。”

杜克-新加坡国立大学研究部高级副主任Patrick Casey教授表示：“随着人口老龄化，神经退行性疾病患病率预计上升。这类基础研究对开发新治疗策略至关重要。”

资料来源：杜克-新加坡国立大学医学院

原创研究 DOI：10.1371/journal.pbio.3000276