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降低血压可以减少心血管疾病风险已成为共识，但血压是否降得越低越好，理想的降压目标应该是多少呢？2015年美国开展的大规模SPRINT临床试验，首次证实了激进降压策略的获益。当时在《新英格兰医学杂志》（NEJM）上发表的SPRINT试验初步结果表明：收缩压目标值低于120 mmHg的激进降压策略，相比目标值低于140 mmHg的标准降压策略，分别使受试者全因死亡风险降低27%，心血管疾病风险降低25%。

同时，降低血压可降低认知障碍和脑白质病变进展的风险，但目前还不清楚高血压控制是否也会影响与阿尔茨海默病（AD）和非疾病特异性神经变性相关的血浆生物标志物。为此，近期《阿尔茨海默病与痴呆》（Alzheimer's & Dementia）杂志发表了相关结果。

SPRINT试验人员研究了强化（<120 mmHg）与标准（<140 mmHg）血压控制对血浆淀粉样β（Aβ）40和Aβ42、总tau和神经丝轻链（NfL）的纵向变化的影响，这些参与者来自收缩压干预试验的一个子组（N = 517）。

结果显示，在3.8年的随访中，Aβ40、Aβ42、Aβ42/Aβ40比值或总tau的组间差异不大。与标准治疗相比，强化治疗与NfL的较大增加有关。调整肾功能（但不调整血压）可减弱强化治疗与NfL之间的关联。

综上，强化血压治疗与NfL的变化有关，而NfL的变化与强化治疗相关的肾功能变化有关。这一发现提示，在评估降压治疗对神经退行性生物标志物的影响时，需考虑肾功能等混杂因素。