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随着哺乳动物步入衰老，听觉、视觉及触觉等感官能力会自然退化。为了应对这种感官功能的衰减，大脑通常会启动跨模态神经可塑性，即通过重组皮层电路来代偿并增强剩余的感官功能。然而，针对成年期感官缺失后的神经适应机制，学界尚缺乏深入理解。近日，约翰霍普金斯大学Zanvyl Krieger心脑研究所的Hey-Kyoung Lee博士团队在《The Journal of Neuroscience》(JNeurosci) 上发表了一项研究，揭示了成年期听力损失后视觉皮层的精细化重塑过程。

研究人员通过对成年小鼠进行听力丧失模型构建，结合在体电生理记录技术，对比分析了小鼠在中心视野与周边视野受到视觉刺激时，其初级视觉皮层（V1）的神经响应差异。研究结果显示出一种意料之外的差异性：对于中心聚焦视野的视觉刺激，听力受损小鼠的神经放电频率与振幅与正常对照组无异；然而，当视觉刺激出现在周边视野时，视觉皮层的诱发神经响应呈现出显著的抑制与减弱。

这一现象挑战了神经科学领域长期以来的假设，即跨模态代偿是通过“调高音量”（即增强神经元兴奋性）来实现的。为了探究这种抑制性调节对感知觉的实际意义，团队进行了行为心理物理学测试。结果发现，听力受损小鼠在周边视觉的清晰度、对比敏感度和分辨率方面，表现出明显优于正常听力小鼠的能力。这意味着，视觉皮层通过减少非必要的背景噪声和冗余放电，转向了更为稀疏且高效的神经编码机制。

Hey-Kyoung Lee博士指出：“这一发现打破了直觉认知，大脑通过调低神经活动来提升信息处理效率，这可能是一种进化的适应策略。”针对周边视觉在空间导航和危险感知中的核心作用，研究认为这种精细化的神经电路调整，可能为人类在感知退化过程中提供了一种生存缓冲机制。未来的研究将进一步探索驱动周边视觉抑制的突触及抑制性中间神经元机制，旨在评估能否通过干预这些潜伏的跨模态电路，为老年人的感官功能保存或恢复提供治疗手段。