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人体衰老和随之而来的功能退化，大部分是由细胞在可控方式下死亡造成的。因此，更好地理解细胞的这种受控死亡，对于对抗痴呆等退行性疾病至关重要。基于这一点，来自法兰德斯大学校际生物科技研究院（VIB）的研究者们与比利时荷语鲁汶大学（KU Leuven）联合，在意大利威尼托分子医学研究所的研究者们的帮助下，通过研究不能产生PARL蛋白的小鼠，发现了PARL蛋白控制细胞死亡的重要作用。这为理解衰老过程和帕金森病等疾病迈出了重要一步。

细胞能量供应者

每一种生物体都是由细胞组成的。存在许多种细胞类型（例如脑细胞），每一种细胞都有自己独特的功能。细胞需要能量进行工作，主要由线粒体负责提供，线粒体能将氧气转化为必需的能量。基于这一重要功能，科学家们猜想细胞的内部运作很大程度上依赖于线粒体的功能。因此，线粒体功能不足可能是导致帕金森病等大脑功能紊乱的主要原因。

一位尊贵的陌生人……

以上的起点假设将两位顶尖科学家带到一起：Bart De Strooper，具有丰富的阿尔茨海默病研究经验并对帕金森病病因饶有兴趣的科学家；Luca Scorrano，专门研究线粒体功能和影响的科学家。他们开始研究PARL——一种被认为与早老蛋白（Presenilin）相互作用的蛋白，而早老蛋白是导致阿尔茨海默病的主要因素之一。之前的研究已经表明PARL蛋白和早老蛋白之间的联系可以忽略。科学家了解到PARL蛋白对细胞的线粒体十分重要，但该蛋白的独特功能在很长一段时间内未被阐明。

“基因敲除”小鼠

为了研究PARL蛋白的功能，研究者利用“PARL基因敲除”小鼠进行实验，这些小鼠不能产生PARL蛋白。这些小鼠衰老退化很迅速——4周后丧失肌肉力量，大大降低呼吸能力，并且8-12周后死亡。因此，PARL基因的缺失导致肌肉细胞退化，这在正常衰老过程中也会出现。这一结果驱使研究者继续研究以找出PARL蛋白的功能。

控制细胞死亡

细胞的生命周期受某种方式控制——一种叫做细胞程序性死亡的机制。除了供应能量外，线粒体也负责确保细胞程序性死亡信号的整合和扩大。从De Strooper和Scorrano的研究来看，PARL蛋白在线粒体中启动了细胞程序性死亡。尽管PARL敲除小鼠的线粒体能正常发育并将氧气转化为能量，但它们已经丧失了抵抗程序性死亡的能力，细胞死亡得更快。因此，PARL蛋白在细胞死亡过程中起着至关重要的作用，并且很可能在帕金森病等衰老疾病的起源中具有重要作用。