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据BBC中文网报道，美国伊利诺伊大学的研究人员成功合成了一种名为PAC-1的分子，能够诱导癌细胞启动自我毁灭程序。该研究成果发表于《自然化学生物学》期刊。

在正常生理条件下，健康细胞具备程序性死亡（凋亡）机制，当细胞出现异常时，可通过激活半胱天冬酶（caspase）家族蛋白引发自我毁灭。然而，癌细胞通过多种机制逃避凋亡，导致恶性增殖。所有细胞均含有一种名为procaspase-3的酶原蛋白，在健康细胞中，procaspase-3可被切割活化为具有执行凋亡功能的caspase-3酶。但在癌细胞中，这一转化过程受到抑制，使得癌细胞得以存活。值得注意的是，某些癌细胞（如结肠癌、白血病、皮肤癌和肝癌细胞）中procaspase-3的表达水平异常升高。

研究团队筛选了2万种不同的合成分子，寻找能够直接激活procaspase-3的化合物。最终发现PAC-1分子能够特异性结合procaspase-3并促进其转化为活性caspase-3，从而诱导癌细胞凋亡。在体外实验中，PAC-1对小鼠和人类肿瘤细胞均表现出显著的杀伤效果，而对健康细胞（如白细胞）的影响极小，因为后者procaspase-3水平较低。进一步实验表明，在来自同一患者的癌变与非癌变细胞中，PAC-1对癌细胞的杀伤效率是非癌变细胞的2000倍以上，显示出高度的选择性。

该研究为癌症治疗提供了新的思路，但PAC-1的临床转化仍需进一步评估其安全性、药代动力学及体内疗效。未来可能通过联合用药或靶向递送系统提高其治疗效果。