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一项发表于《Science》的研究发现，未成熟红细胞（幼红细胞）在关键发育阶段，即使已丢弃自身产生血红素的线粒体，仍可通过一种名为HRG1的转运蛋白从周围细胞中输入血红素，以完成最终的血红蛋白合成。在HRG1基因敲除的小鼠中，当处于高压环境（如需要快速生成红细胞时），小鼠无法充分增加红细胞产量并出现贫血。在β-地中海贫血小鼠模型中，减少HRG1基因的活性反而改善了贫血症状——这表明HRG1的双向调节潜力（在营养性贫血中增强其活性，在β-地中海贫血中抑制其活性）可能为不同类型的贫血提供新的治疗策略。

作者：马里兰大学医学院（经BIOGUIDER编辑整理）

背景：红细胞成熟中的“血红素悖论”

科学家长期困惑：成熟中的红细胞在发育后期会丢弃包括线粒体在内的关键细胞器，但为何仍能持续产生足够的血红蛋白（携带氧气的关键蛋白，其核心成分是血红素）？

核心发现：细胞外血红素输入通路

研究团队发现，在红细胞的最终成熟阶段，幼红细胞可以通过HRG1转运蛋白从周围细胞中输入血红素。

HRG1缺失的后果

当在动物模型中敲除HRG1基因后：

这证明HRG1对于红细胞在应激条件下积累足够血红素、存活并正常功能是必需的。

双向治疗潜力

该研究最引人注目的发现是：HRG1具有双向调节潜力，可针对不同类型的贫血进行不同干预。